MENINGITIS
TUBERCULOSA
DEFINICION
Aparece a partir de lesiones metastásicas
caseosas en la corteza cerebral o en las meninges,
que se desarrollan durante la diseminación linfo
hematógena de la infección.
El exudado gelatinoso resultante infiltra los vasos
corticales y meníngeos, lo que da lugar a
inflamación, obstrucción e infarto de la corteza
cerebral.
Generalmente se afecta el tronco encefálico con
disfunción de los pares craneales III, VI y VII,
además se compromete el flujo del LCR
produciéndose hidrocefalia comunicante.
Su máxima frecuencia se sitúa entre los 6 meses y
los 4 años. La evolución clínica de la meningitis
tuberculosa puede ser rápida o gradual. La forma
rápida suele ser la más importante en los lactante
que solo presentan síntomas unos días antes de la
hidrocefalia, convulsiones y edema cerebral. La
mayoría de los cuadros son de presentación
larvada durante varias semanas.
SE DIVIDE EN ETAPAS
la primera etapa que dura habitualmente 1 a 2
semanas, se caracteriza por la presencia de
síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea,
irritabilidad, mareo y malestar, sin signos
neurológicos.
la segunda etapa comienza más bruscamente
con letargo, rigidez de nuca, convulsiones, signo
de Brudzinski y Kernig positivos, hipertonía,
vómitos, parálisis de los nervios craneales, se
correlaciona con la aparición de hidrocefalia,
aumento de la PIC y vasculitis.
la tercera etapa se caracteriza por coma,
hemiplejia o paraplejia, hipertensión, postura de
descerebración, deterioro de los signos vitales y
muerte
DIAGNOSTICO
Puede resultar difícil
durante la primera etapa de
la enfermedad.
Generalmente el
hemograma es normal,
ocasionalmente hay anemia
o leucocitosis. En el LCR se
debe realizar bacilos copia
seriada, cultivo en medio
específico, análisis cito
químico que muestra
pleocitosis entre 50-500
mm3 con predominio
mononuclear;
proteinorraquia de 100-500
mg/dl e hipoglucorraquia <
45mg/dl. Los test de ELISA
son altamente específicos.
Otra manifestación de la
tuberculosis del SNC es el
tuberculoma que se
presenta clínicamente
como un tumor cerebral.
Son responsables del
40% de los tumores
cerebrales en zonas
endémicas
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
TAC o Resonancia
Magnética de cráneo o
columna: nos muestra
infartos, colecciones,
granulomas,
intensificación
meningea basal o
espinal, hidrocefalia
La tincion de Ziehl
Neelsen revela la
presencia de bacilos
ácido alcohol
resistente en un 20%
de los casos
El LCR es de aspecto
cristal de roca e
incoloro. Al examen
químico presenta
pleocitosis a
predominio
linfocitario;
hiperproteinorraquia y
hipoglucorraquia con
valores hasta menos
de 2/3 de la glucemia.
RX de tórax: muestra
la presencia de
alteraciones causadas
por TBC antigua o
reciente en el 50 a
70% de casos
Prueba cutánea con
PPD (tuberculi-na): en
el 90% de los casos es
positiva o intermedia.
COMPLICACIONES
• El daño cerebral residual puede causar
parálisis motora, convulsiones, deterioro
mental y comportamiento anormal.
TRATAMIENTO
Primera fase: diario
durante 2 meses
- rifampicina 10-20
mg/kg/día v.o. máx.
600 mg
- isoniazida 10-20
mg/kg/día v.o. máx
300 mg
- pirazinamida 15-30
mg/kg/día v.o. máx 2
g
- estreptomicina 2040 mg/kg/día IM
dosis máxima
Segunda fase: diario
durante 7 meses
- rifampicina
- isoniazida en las
mismas dosis.
PRONOSTICO
se correlaciona estrechamente con la etapa de la
enfermedad en que se inició el tratamiento.
Aquellos niños tratados en la primera etapa
tienen un resultado excelente, mientras que los
tratados durante la tercera etapa presentan
discapacidades permanentes como ceguera,
sordera, paraplejia, diabetes insípida o retraso
mental. El pronóstico en los niños pequeños es
peor que en los niños mayores.
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