Alimentación y Nutrición: Trastornos Digestivos y Metabólicos

06 TRASTORNOS DIGESTIVOS, NUTRITIVOS Y METABÓLICOS
1. ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN
El ser humano, como todo ser vivo, necesita materiales con los que construir y/o reparar su propio organismo, energía
para hacerlo funcionar, y reguladores que controlen ese proceso. Proporcionar a su cuerpo las sustancias requeridas,
se hace posible mediante la alimentación.
Se define como alimentación al conjunto de acciones que permiten introducir en el organismo humano los alimentos,
o fuentes de las materias primas que precisa para llevar a cabo sus funciones vitales. La alimentación incluye varias
etapas: selección, preparación e ingestión de los alimentos. Es un proceso voluntario y determinado culturalmente.
La nutrición, en cambio, es el conjunto de procesos involuntarios mediante los cuales el cuerpo humano incorpora,
transforma y utiliza los nutrientes suministrados con los alimentos, para realizar sus funciones vitales. Está
determinado biológicamente y dependerá de la calidad de la alimentación. La nutrición incluye: digestión de los
alimentos, absorción y metabolismo de los nutrientes asimilados, y eliminación de los desechos no absorbidos y de los
productos resultantes del metabolismo celular.
Para que la alimentación pueda ser considerada sana, debe ser Suficiente, Completa, Armónica y Adecuada.
1.1. Se considera suficiente la alimentación que proporciona las cantidades óptimas de la energía y los nutrientes
esenciales para la vida, es decir, las proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y agua; así como la
cantidad de fibra dietética necesaria para una correcta función intestinal.
Las necesidades de energía y nutrientes varían para cada individuo, de acuerdo con sus características y
circunstancias particulares. Para simplificar la determinación de estas necesidades, se ha establecido lo que se
denomina Cantidad Diaria Recomendada (CDR), para la energía y cada nutriente, y para toda una población. Estas
CDR se calculan estadísticamente con un margen suficiente que permita satisfacer las necesidades de la mayoría de
los individuos.
Cálculo de las necesidades de energía y macronutrientes Para establecer las necesidades de energía de un individuo
en particular es necesario tomar en cuenta:

La energía mínima para el mantenimiento del organismo y sus funciones en ausencia de actividad física, es
decir, el Metabolismo Basal (el gasto de energía de un individuo en completo reposo físico y mental, 14
horas después de haber comido, en una habitación con temperatura de 20ºC). Depende del peso, talla, edad y
sexo del individuo, y se puede calcular, de forma simplificada, para personas de estatura y peso normales:
Para hombres: MB = peso(Kg) × 1 kcal/Kg × 24 horas
Para mujeres: MB = peso(Kg) × 0.95 kcal/Kg × 24 horas
Durante el sueño se consume menos energía basal que durante la vigilia, por tanto, para calcular el gasto
calórico, habrá que restar al metabolismo basal la cantidad obtenida en el siguiente cálculo: Peso en Kg × 0.1
kcal/Kg × horas de sueño

La energía que se requiere para la actividad física. Para ello existen pequeñas tablas con valores
establecidos según el tipo de actividad que se realice y tomando en cuenta el peso y el tiempo que se emplee
en la actividad. Para simplificar el cálculo, se puede considerar que una actividad ligera requiere el 30% de la
energía del metabolismo basal, una moderada el 50%, una pesada el 75%, y una muy pesada el 100%.

La energía que se requiere para la digestión y metabolismo de los alimentos, así como para el
almacenamiento y transporte de los metabolitos producidos, llamado convencionalmente Efecto Térmico de
los Alimentos. La digestión y metabolismo de los alimentos requiere un gasto energético equivalente al 10%
del valor calórico de la dieta consumida.
Finalmente, la energía total requerida por un individuo corresponderá a la suma del metabolismo basal, menos el
descuento por las horas de sueño, más el gasto energético por actividad física, más la energía necesaria para la
digestión y metabolismo de los alimentos. Las necesidades diarias de energía promedio para un adulto se han
establecido en 2000 kcal. Sin embargo, pueden variar desde 1450 kcal/día para mujeres pequeñas sedentarias, hasta
4250 kcal/día para hombres grandes muy activos.
La energía para las funciones vitales del organismo humano proviene de las reacciones de oxidación de los
denominados macronutrientes, es decir, los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Los valores de
combustión fisiológicos por gramo establecidos para cada uno de estos macronutrientes son: 4 kcal (17 KJ) para los
hidratos de carbono, 9 kcal (37 KJ) para las grasas, y 4 kcal (17 KJ) para las proteínas.
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Otras sustancias, que pueden estar presentes en algunos alimentos que consumimos, también proporcionan energía:
El alcohol etílico o etanol, 7 kcal (29 KJ)/g; ácidos orgánicos (como el ácido cítrico, acético, salicílico, oxálico, etc. que
se encuentran en numerosas plantas) 3 kcal/g (13 KJ) y alcoholes polivalentes (sustitutivos del azúcar, xilitol, manitol,
sorbitol, etc.), 2.4 kcal/g (l0 KJ).
Por consiguiente, las recomendaciones de macronutrientes se establecen en
función de la cantidad de energía, expresada como kilocalorías, que cada uno de
ellos debe proporcionar diariamente. Esta contribución se distribuye como sigue:
Hidratos de Carbono = 55% - 70%
Grasas = l5% - 30%
Proteínas = l0% - 15%
La proporción aproximada entre estas cantidades llevaría a la regla 1:2:4, es decir,
por cada 1 caloría procedente de las proteínas, 2 calorías vendrían de las grasas y
4 de los hidratos de carbono. Posteriormente, conociendo el aporte energético por
gramo de cada uno de los macronutrientes, se transforman las calorías en gramos.
No se han establecido requerimientos específicos para los hidratos de carbono, pero debido a que las dietas
constituidas principalmente por grasas y proteínas son indeseables, se deben considerar los hidratos de carbono
como la principal fuente energética de la dieta. Se consideran extremos indeseables las dietas que contienen 85% o
más, ó 40% o menos, de la energía total bajo la forma de Hidratos de carbono.
Se debe limitar la ingesta de grasas a unos 67 g de grasa para una dieta de 2000 kcal, si se toma el valor porcentual
máximo admisible, 30% de las calorías totales. El único requerimiento específico para la grasa en la dieta, es el de los
Ácidos Grasos Esenciales (AGE), los cuales incluyen al ácido Linoleico y el alfa-linolénico, este último un ácido graso
omega 3, no sintetizados por los humanos.
El aporte de proteínas a elegir, mínimo o máximo, dependerá de la calidad de las proteínas que se consuman; a
menor calidad de las proteínas se elegirá el valor máximo recomendado. Existen dos formas de establecer las
necesidades diarias de proteínas:
A partir del peso corporal: para un adulto, 0.75 a 1.0 g de Proteínas
por Kg de peso ideal, no del peso real, que corresponderían, por
ejemplo, a un total de 52.5 g de Pr para un peso de 70 Kg; y de 2 a 1
g/Kg de peso para los niños.
A partir de las calorías ingeridas: el l0%(máximo el 15%) debe
proceder de las proteínas. Para una dieta de 2000 kcal esto
corresponde a 50 g de proteínas.
Las necesidades de agua y de los llamados micronutrientes, vitaminas y
minerales, se presentan en las Tablas 1 y 2, expresadas como Cantidades
Diarias Recomendadas (CDR).
La fibra dietética (fibra alimentaria) es el residuo orgánico de los alimentos de
origen vegetal, que no es hidrolizado por las secreciones digestivas del tracto
gastrointestinal y que solo puede descomponerse en parte en el intestino
grueso. La fibra dietética, en su mayoría, no posee valor calórico. Tiene
importancia por las funciones que cumple en el organismo humano:



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Reduce el riesgo de padecer estreñimiento y las enfermedades que se asocian, tales como la diverticulosis del
colon, el cáncer de colon y las hemorroides. La fibra insoluble es la más eficaz.
Contribuye a evitar el exceso de colesterol, especialmente la fibra soluble.
Suaviza y protege la mucosa intestinal, especialmente la fibra soluble.
Mejora la diabetes.
La CDR de fibra es, en promedio, para un adulto, de 25 g al día (entre 20 y 35 g, según la Asociación Americana de
Dietética); y para los niños, a partir de los 3 años de edad, una cantidad de gramos que resulta de sumarle a la edad
(en años) cinco.
1.2. Otra característica que debe cumplir la alimentación para que pueda ser considerada sana es, ser completa. Esto
se refiere cuáles o qué tipo de nutrientes deben ser seleccionados.
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En relación a los hidratos de carbono, el 90% debe proceder principalmente de polisacáridos (almidones), los cuales
se degradan lentamente durante la digestión y sus azúcares resultantes no se absorben tan rápido. El aporte de mono
y disacáridos puros, azúcares sencillos o refinados, debe ser lo más bajo posible, máximo un 10% de los CHO de la
dieta. Los azúcares sencillos ayudan a evitar hipoglucemia y a satisfacer las necesidades inmediatas de energía; los
polisacáridos como el almidón permiten alcanzar de forma paulatina niveles constantes de glucemia sin producir
elevaciones agudas de ella, previniéndose así el desarrollo de diabetes.
Las grasas de la alimentación deben estar constituidas por grasas saturadas e insaturadas, siendo estas últimas muy
importantes por aportar, entre otros, los ácidos grasos esenciales linoleico y alfa-linolénico. Solo un 10% de las
calorías totales ingeridas, puede provenir de grasas saturadas; el 15% como máximo, de las calorías totales, debe
estar constituido por ácidos grasos monoinsaturados, como el ácido oleico; y el resto, es decir, el 5% de las calorías
totales de la dieta, debe ser del tipo poliinsaturadas. Todas estas recomendaciones, tienen por finalidad prevenir las
enfermedades coronarias y el cáncer.
En cuanto a las proteínas, su calidad está determinada en gran parte por lo que se conoce como el valor biológico
de la proteína. Este valor biológico depende del tipo y la cantidad de los aminoácidos que la forman, sobre todo de
los aminoácidos esenciales AAE, que el organismo no puede sintetizar, y que deben ser aportados con los alimentos.
También depende de la digestibilidad y absorción intestinal de ellas.
Todos los AAE son imprescindibles para la vida, debiendo estar, además, todos ellos presentes al mismo tiempo
cuando el organismo deba realizar la síntesis proteica. Si falta solo uno de ellos, aunque sea temporalmente, la
síntesis de proteínas se reduce en grado extremo o llega incluso a detenerse. No existe ninguna proteína, excepto las
de la leche materna para el lactante, que aporte exactamente la proporción ideal de aminoácidos que necesitan los
seres humanos. Las proteínas de los huevos de aves son las que más se acercan a ese ideal, ya que su valor
biológico es del 94% y su digestibilidad es alta.
Las proteínas de origen vegetal son las de menor VB (excepto las de la soja) y menor digestibilidad, por contener
compuestos que constituyen la fibra dietética. Pero si se combinan dos o más de ellas en la misma comida (o en el
plazo de 12 horas), el organismo obtiene todos los aminoácidos necesarios y en la proporción ideal. Esto es lo que se
conoce como complementación de proteínas, gracias a la cual, la mezcla de proteínas de diferentes fuentes da como
resultado una proteína completa. Las siguientes combinaciones proporcionan proteínas completas:
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Cereales (arroz, avena, cebada, maíz, trigo, etc.) y sus derivados (panes, tortillas, galletas, pastas, etc.) con
leche y/o productos lácteos (yogur, quesos)
Cereales y sus derivados con huevos o con pescados
Cereales y sus derivados con leguminosas (alubias, lentejas, garbanzos, guisantes secos, soja, etc.) u otras
semillas (de calabaza, girasol, o sésamo)
Cereales con hortalizas, o con frutos secos (almendras, nueces, anacardos, avellanas, piñones, etc.) como
por ejemplo, el muesli
Leguminosas con leche o productos lácteos, con otras semillas, con hortalizas o verduras
Hortalizas o verduras con huevos, con leche o productos lácteos, con otras semillas.
1.3. La tercera característica que debe cumplir una alimentación sana es, que sea armónica. Esto se refiere al
equilibrio que debe existir entre los diferentes nutrientes. Ya se mencionó antes, que la ingesta calórica debe estar
distribuida entre los hidratos de carbono (55 a 70%), grasas (15 a 30%) y las proteínas (l0 a l5%).
1.3.1. Equilibrio entre los macronutrientes

Hidratos de carbono (CHO), un aporte mayor del 80% de las calorías totales, aumenta las necesidades de
vitaminas del Complejo B, especialmente la vitamina B1 (Tiamina), puede producirse una deficiencia de
Tiamina aún cuando exista un aporte dietético suficiente de ésta. Un aporte inferior a un 40% del
requerimiento energético total, conduciría a que el peso relativo de las grasas y/o proteínas aumentara, con
las consiguientes consecuencias.

Grasas un aporte mayor al 40% de las calorías totales, con una ingesta de calorías adecuada, o baja, puede
llevar a una cetoacidosis metabólica. Con una ingesta de calorías mayor a la requerida por el individuo, el
exceso de grasas conduce más fácilmente a obesidad. Debe haber equilibrio entre los ácidos grasos
saturados y los insaturados:
Un consumo mayor de ácidos grasos saturados, generalmente debido a una ingesta alta de productos de
origen animal como carnes y lácteos, va acompañado de una elevación del consumo de colesterol, lo aumenta
el riesgo de enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis y la enfermedad coronaria.
Por otro lado, un consumo mayor de ácidos grasos poliinsaturados, se convierte en una fuente de radicales
libres (peróxidos lipídicos) que desencadenan un estrés oxidativo celular y lesiones en el endotelio vascular, lo
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que además aumenta las necesidades de nutrientes antioxidantes como la vitamina E, vitamina C y selenio,
para contrarrestar el efecto de los radicales libres.

Proteínas, ingestas mayores al 20% de las calorías totales, causan una excesiva producción de metabolitos
que conducen a acidosis metabólica, lo que lleva al organismo a extraer calcio de los huesos, para aumentar
sus niveles en sangre y así recuperar el equilibrio ácido-básico, incrementando el riesgo de osteoporosis.
Además, cuanta más proteína haya en la dieta más vitamina B6 se necesitará. Si la ingesta energética es muy
baja, las proteínas no podrán cumplir su función plástica y serán utilizadas por el organismo como fuente de
energía.

Equilibrio entre la fibra insoluble y la soluble: Se recomienda que la proporción entre ellas sea 50% de cada
una, es decir, una relación 1:1. Un exceso de fibra insoluble en agua, la cual se encuentra sobre todo en el
salvado de la mayoría de los cereales (excepto la avena) puede reducir la absorción de varios minerales, entre
ellos el calcio, cobre, hierro, magnesio y zinc; así como causar trastornos digestivos, flatulencia e irritación del
intestino.
1.3.2. Equilibrio entre los micronutrientes Los distintos minerales se encuentran en equilibrio entre sí, con las vitaminas
y con otros nutrientes, por ello es importante la ingesta equilibrada de todos los micronutrientes mediante una
alimentación variada.

Calcio, Fósforo, Vitamina D y Magnesio: Dado que la cantidad de fósforo en la dieta es muy abundante y
rara su deficiencia debida a una ingesta reducida, la ingesta recomendada como ideal para el fósforo es
semejante a la de calcio, es decir, un cociente 1:1. El cociente Ca:P durante la infancia debe ser, como
mínimo, de 1,5:1. Un consumo excesivo de calcio se elimina por la orina, lo que puede dar lugar a cálculos
renales. La vitamina D incrementa la absorción intestinal de calcio y disminuye la excreción de calcio urinario.
Una ingestión excesiva de vitamina D intensifica la deficiencia de magnesio.
El consumo elevado de fósforo aumenta la secreción de la hormona paratiroidea, lo que puede desequilibrar el
nivel de calcio del organismo al retirar calcio de los huesos y aumentar el riesgo de osteoporosis. El exceso de
calcio o de fósforo interfiere en la absorción del magnesio.

Hierro, vitamina C, Acido Fólico y Cobre:
El hierro de numerosas fuentes, especialmente de sales inorgánicas y el hierro vegetal, no se absorbe
adecuadamente en ausencia de ácido ascórbico (vitamina C), que reduce el hierro férrico a ferroso. La
transformación de las formas férricas en ferrosas mejora la absorción, requiriéndose para la reducción ácido
gástrico. Ciertos ácidos orgánicos (cítrico, láctico) y aminoácidos (histidina, lisina, cistina) forman quelatos con
el hierro, mejorando así la absorción. Sin embargo, otras sustancias dietéticas como sales de calcio y fosfato,
taninos del té y café, reducen la absorción del hierro.
Los suplementos de folato para las embarazadas reducen la absorción de hierro. Para la absorción adecuada
del folato es necesario un estado adecuado del hierro y de la vitamina C. El cobre ayuda a absorber el hierro
de los alimentos y participa en el metabolismo del hierro.

Sodio-Potasio: Existe una relación entre el sodio y el potasio, de modo que una absorción importante de este
último entraña una eliminación masiva del primero. Cuando se ingiere mucho sodio aumenta la necesidad de
potasio, y aumenta también la pérdida de calcio con la orina.
1.4. La cuarta y última característica que debe reunir una alimentación sana es que sea adecuada a las condiciones
anatómicas, fisiológicas, psicológicas, sociales y económicas del individuo.



Debe adaptarse al aparato digestivo, a su capacidad bucal, gástrica, intestinal y colónica, es decir, que los
alimentos y formas de preparación que se seleccionen, permitan una fácil masticación, una presentación
atractiva que estimule el deseo de comer y las secreciones digestivas, que no sean irritantes a ninguna
porción del aparato digestivo, que satisfaga los gustos o preferencias, a la vez que se educan los hábitos
alimentarios de la persona.
Variada y accesible a los recursos económicos de ésta, para lo cual es mejor seleccionar alimentos locales y
de la estación.
Que la distribución de las comidas a lo largo del día respete las costumbres, cultura, clima y otras
circunstancias de la zona o población.
1.5. La selección de los alimentos es necesaria para proporcionar los nutrientes requeridos. La elección de los
alimentos está condicionada por las costumbres sociales, por los hábitos adquiridos, por la variedad de productos
disponibles y por los recursos económicos. A fin de alcanzar una buena salud, debemos educarnos para elegir los
alimentos saludables; lo ideal es hacerlo desde la infancia, pero nunca es tarde para empezar.
4
El ser humano posee una gran capacidad de adaptación fisiológica a diversos tipos de alimentación, sin embargo,
existen ciertos alimentos de los cuales no se puede prescindir, estos son los de origen vegetal conocidos comúnmente
como frutas, verduras u hortalizas frescas, que paradójicamente son los más desestimados por una gran parte de la
humanidad.
Según su procedencia, los alimentos pueden ser: de origen mineral (agua y sal de mesa), vegetal (raíces, tallos,
hojas, flores, frutos, semillas, algas y hongos) y animal (músculos, vísceras, huevos, lácteos y derivados) .
Para facilitar la selección de los alimentos, se ha resumido e
ilustrado de manera sencilla su presencia en la dieta diaria, a
través de la denominada Pirámide de la alimentación
saludable.
En la base de la pirámide (con un total de 4 raciones diarias; 1
ración equivale a 50 g en crudo) se encuentran los cereales
enteros y sus derivados, preferiblemente integrales, como el pan,
las pastas alimenticias, y los cereales para desayuno tipo muesli
o copos de cereales. Aportan hidratos de carbono
complejos(almidón), vitaminas del complejo B, Vitamina E (el
germen de los cereales), minerales como potasio, fósforo, zinc;
algo de proteínas y una buena parte de la fibra dietética
necesaria para el buen funcionamiento del aparato digestivo.
En el segundo escalón aparecen los vegetales frescos,
conocidos comúnmente como hortalizas y verduras. De este
grupo se recomiendan 2 raciones diarias (1 ración equivale a 100
g en crudo), ya sea como ensalada cruda o como plato de
verduras cocidas. Acompañando a los vegetales se encuentran
las frutas, de las cuales se recomiendan 3 raciones diarias, por
ejemplo, 3 piezas de fruta fresca (en este caso 1 ración equivale a aproximadamente 80 a 100 g). Estos alimentos
aportan: hidratos de carbono (complejos y sencillos), fibra dietética, vitaminas (C, complejo B, ácido fólico, carotenosprovitamina A), y minerales (potasio, magnesio, calcio, hierro).
En el tercer escalón de la pirámide aparecen la leche y productos lácteos (yogur, quesos) o sus alternativas ("leche"
de soja o de almendras, tofu, etc), con 2 raciones diarias (1 ración equivale a 1 vaso de leche o yogur = 200- 240 ml, o
100 g de queso fresco, requesón o cuajada, preferiblemente desnatados o bajos en grasa). Estos aportan proteínas,
grasas saturadas (leche o yogur enteros, o quesos de leche entera) lactosa (la leche), vitaminas A y D (la leche y
derivados no desnatados), vitaminas B2 y B12, minerales (calcio, fósforo, sodio, potasio) y agua. También, aparecen
los aceites vegetales como el de oliva o de semillas, con 2 a 3 cucharadas diarias (20 a 30 ml ó g por día). Su aporte
es de grasas monoinsaturadas (el aceite de oliva) o grasas poliinsaturadas (los aceites de maíz, girasol o soja).
En el cuarto escalón, se encuentran las legumbres (leguminosas secas) como Alubias o Judías de diferentes
variedades, lentejas, garbanzos, guisantes secos, soja, su aporte está representado principalmente por proteínas,
CHO complejos, fibra dietética, vitaminas del complejo B, y algunos minerales como potasio, fósforo, hierro y calcio.
Compartiendo el cuarto escalón, se encuentran las carnes magras, incluidas las de pescados, así como los huevos.
En conjunto deben sumar solo dos raciones al día (1 ración de carne o de huevos equivale aproximadamente a 100 g
del alimento crudo). Aportan proteínas, grasas saturadas (si son carnes de animales terrestres), o grasas insaturadas
(si son carnes de animales acuáticos, o huevos), colesterol (especialmente la yema de huevo y las vísceras de
animales), vitamina A (las vísceras), complejo B incluyendo la vitamina B12, vitamina D (la yema de huevo y los
hígados de pescado o sus aceites), y minerales (fósforo, hierro, zinc, etc).
De los frutos secos oleaginosos, representados por las nueces de diferentes variedades, almendras, avellanas,
leguminosas secas y tostadas (cacahuete, anacardos, etc) y otras semillas (de girasol; de calabaza, sésamo), se
recomienda una ración diaria (un puñado de nueces). Aportan proteínas, grasas insaturadas, vitaminas del complejo
B, minerales como magnesio, zinc, manganeso, fósforo, calcio, selenio, y fibra dietética.
Por último, en la cima de la pirámide, la parte más pequeña de ella, aparecen las carnes grasas, embutidos, las
grasas sólidas, el azúcar y los dulces. De estos se recomienda no consumirlos o hacerlo muy esporádicamente,
puesto que no tienen ningún efecto beneficioso para la salud.
El Plato para Comer Saludable ha sido creado por expertos en nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard.
Se trata de una guía para crear comidas equilibradas y comer sano y que se resume en los siguientes consejos:
5

Haga que la mayoría de sus comidas
sean vegetales y frutas. ½ de su
plato: Intente
incorporar
color
y
variedad, y recuerde que las patatas no
cuentan como un vegetal, por su efecto
negativo en los niveles de azúcar en la
sangre.

Escoja cereales integrales e intactos. ¼
de su plato: trigo integral, cebada,
quínoa, avena, arroz integral, y las
comidas
preparadas
con
estos
ingredientes como pasta de trigo
integral, etc. Tienen un efecto más
moderado en los niveles de azúcar en
la sangre y la insulina que el pan
blanco, arroz blanco, y otros cereales
refinados.

El valor de la proteína. ¼ de su plato: Pescado, pollo, legumbres y nueces son fuentes de proteínas
saludables y versátiles. Se pueden mezclar en ensaladas, y combinan bien con vegetales en un plato. Limite
las carnes rojas, y evite carnes procesadas como bacon y embutidos.

Aceites con moderación: Escoja aceites vegetales saludables como oliva, colza, soja, maíz, girasol, y evite los
aceites parcialmente hidrogenados, los cuales contienen las grasas trans no saludables. Recuerde que ‘bajo
en grasa’ no significa ‘saludable’.

Tome agua, café, o té: Omita las bebidas azucaradas, limite la leche y productos lácteos a una o dos
porciones al día.
La composición y el valor nutritivo de los alimentos se pueden estimar aproximadamente usando las Tablas de
Composición de Alimentos (TCA).
2. APARATO DIGESTIVO. Bases anatómicas
El aparato digestivo está constituido por un conducto abierto por sus extremos (boca y ano), llamado tubo digestivo o
tracto digestivo que mide unos 6-8 metros aproximadamente. Incluye la cavidad oral, la faringe, el esófago, el
estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y una serie de estructuras accesorias: los dientes, la lengua, las
glándulas salivares, el páncreas, el hígado, el sistema biliar y el peritoneo.
El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso así como el páncreas, el hígado y el sistema biliar están
situados por debajo del diafragma, en la cavidad abdominal.
2.1. Tubo digestivo
En la pared del tubo digestivo distinguimos las siguientes capas de dentro afuera:
• Una mucosa (epitelio) que está especializado, según las regiones, para las diferentes funciones digestivas.
• Una submucosa (tejido conectivo laxo) donde se encuentran numerosos vasos sanguíneos, nervios, vasos
linfáticos y ganglios linfáticos y, en algunos sitios, glándulas submucosas.
• Dos capas de músculo liso, una, más externa, con células dispuestas longitudinalmente y la otra, más
interna, con células dispuestas circularmente. Con excepción de la boca y la lengua, movidas por músculo
estriado esquelético, las fibras musculares lisas son responsables de las funciones motoras del tubo digestivo
ya que se encargan del mezclado del alimento con las secreciones digestivas y de su propulsión a una
velocidad que permite una digestión y absorción óptimas de los nutrientes.
• Una capa externa, llamada adventicia que en la boca, el esófago y el recto, es de tejido conectivo laxo que
los une a los órganos adyacentes. En el estómago y el intestino es una membrana serosa, el peritoneo, que
permite a estos órganos deslizarse libremente dentro de la cavidad abdominal durante los movimientos
peristálticos del tubo digestivo.
6
La pared del tubo digestivo contiene un sistema complejo de plexos nerviosos que constituyen el sistema nervioso
entérico:


El plexo submucoso de Meissner que se ocupa, sobre todo, del control de la actividad secretora y de la
inervación de los vasos sanguíneos
El plexo mientérico de Auerbach que regula la motilidad del tubo digestivo.
No solo trabajan de modo independiente sino que también establecen conexiones con la inervación extrínseca al
sistema digestivo constituida por el sistema nervioso parasimpático que estimula todos los procesos de secreción y
movimiento del sistema digestivo y el sistema nervioso simpático que los inhibe.
2.1.1. Boca Es una estructura común al aparto digestivo y al aparato respiratorio. Está tapizada por una membrana
mucosa, la mucosa oral, con epitelio plano estratificado no queratinizado.
2.1.2. Faringe Es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de los tubos respiratorio y
digestivo. En su parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas (nasofaringe), en
su parte media desemboca el istmo de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral (orofaringe) y por su
parte inferior (laringofaringe) se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire
hacia la laringe y los pulmones.
2.1.3. Esófago Es el tubo que conduce el alimento desde la faringe al estómago. Desciende a través del cuello y el
tórax para atravesar el diafragma (por el hiato esofágico) y alcanzar el estómago (su longitud total es de unos 25 cm).
Hasta llegar a la bifurcación de la tráquea, está situado entre la tráquea por delante y la columna vertebral, por detrás.
En la parte superior del esófago existe el esfínter faringoesofágico, entre la faringe y el esófago, que permanece
cerrado entre deglución y deglución y por tanto impide que el aire entre en el esófago durante la inspiración y en su
extremo inferior, el esfínter gastroesofágico, entre el esófago y el estómago, cuya función principal es impedir el
reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, ya que dicho contenido es muy ácido y puede dañar la mucosa
esofágica que no es capaz de resistir la agresión y se ulcera (esofagitis por reflujo).
2.1.4. Estómago Es una dilatación del tubo digestivo situada entre el esófago y el duodeno, con una capacidad
aproximada de 1-1,5 litros. Su pared tiene una tercera capa de fibras
musculares lisas orientadas de modo oblicuo y situadas en la parte
interna de la capa circular. La mayor parte del estómago se
encuentra situado en el epigastrio aunque ocupa también parte del
hipocondrio izquierdo. Si consideramos que el estómago tiene forma
de J, se puede distinguir una porción vertical y otra horizontal. Un
plano que pase por la incisura angular y otro que pase por la unión
esófago-gástrica delimitan varias partes:
• El fundus, está situado en la parte superior y a la izquierda
del orificio de comunicación con el esófago o cardias. El
ángulo que se forma entre el fundus y el cardias ayuda a
evitar el reflujo gastroesofágico y las hernias de hiato
(deslizamiento de parte del estómago al interior de la cavidad
torácica).
• El cuerpo
• La porción pilórica o píloro, tiene forma de embudo y es la
zona final donde se encuentra el esfínter pilórico, que
separa al estómago del duodeno.
La mucosa gástrica presenta varios tipos de células y glándulas que segregan diariamente de 2-3 litros de jugo
gástrico, compuesto por: agua, moco, pepsinógeno, ácido clorhídrico (pH de 0,8) que al entrar en contacto con el
pepsinógeno lo activa convirtiéndolo en pepsina (transforma a las proteínas en polipéptidos) y factor intrínseco. La
ingesta de alimentos es el estímulo adecuado para la estimulación de la secreción del jugo gástrico que comienza ya
antes de la comida y sigue después de terminarla.
2.1.5. Intestino delgado Es un tubo estrecho que se extiende desde el estómago hasta el colon. Consta de:

El duodeno, de unos 25 cm de longitud, se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal,
rodeando la cabeza del páncreas. Recibe el quimo del estómago, las secreciones del páncreas y la bilis del
hígado. El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan juntos en la segunda porción del
duodeno, en la ampolla de Vater o papila duodenal, en donde existe un esfínter, el esfínter de Oddi que está
relacionado, sobre todo, con el control del flujo del jugo pancreático al duodeno ya que el flujo de bilis hacia el
duodeno está controlado por el esfínter del colédoco situado en el extremo distal de este conducto biliar.
7

El yeyuno y el íleon tienen en conjunto más de 4.5 m de
longitud y debido a que sus características morfológicas y
funcionales son parecidas se les puede considerar una
unidad que forma las llamadas asas del intestino delgado.
La desembocadura del íleon en el colon, se produce en el
ciego, en el orificio íleocecal a través del cual pasa el
contenido del intestino delgado al intestino grueso, y que
está rodeado por la válvula íleo-cecal cuya función
principal es evitar el reflujo de materias fecales desde el
colon al intestino delgado. En los últimos centímetros de
íleon, que preceden a la válvula, la pared intestinal posee
una pared muscular engrosada, el esfínter íleocecal que,
en condiciones normales, se encuentra medianamente
contraído y no permite que el contenido del íleon se vacíe
en el ciego de un modo brusco y continuado.
Estructura microscópica: La mucosa y la submucosa del
intestino delgado están dispuestas en forma de pliegues circulares
que se extienden sobre toda su superficie interna y se proyectan a
la luz intestinal (hasta 8 mm), se llaman válvulas conniventes.
Son más pronunciadas en el duodeno y el yeyuno. Estos pliegues circulares, a su vez, están cubiertos totalmente de
minúsculas proyecciones de la mucosa, en forma de dedo, con una longitud de 0.5 a 1 mm, llamadas vellosidades
intestinales. La superficie de estas vellosidades está formada por un epitelio con las células unidas fuertemente entre
sí, cada una de las cuales presenta en su superficie apical un borde en cepillo formado por unas 600 prolongaciones
citoplasmáticas de aproximadamente 1 micra de largo, llamadas microvellosidades.
La combinación de las válvulas conniventes más las vellosidades más las microvellosidades aumenta unas 600 veces
el área de absorción de la mucosa intestinal originando una extraordinaria superficie total de unos 250 a 300 m2 para
todo el intestino delgado. En los seres humanos el epitelio del intestino delgado se renueva en un plazo de una
semana, aproximadamente.
En el interior de cada vellosidad se encuentra un capilar linfático o quilífero, músculo liso que le permite modificar su
longitud, tejido conjuntivo y una red capilar. Esta disposición es ventajosa para la absorción de líquidos y sustancias
disueltas hacia la sangre de la vena porta así como hacia el sistema linfático.
Entre una vellosidad y otra, en la parte basal, se sitúan glándulas tubulares simples llamadas criptas de Lieberkühn
cuya secreción líquida recubre a las vellosidades, proporcionando un medio acuoso para la absorción de sustancias
desde el quimo cuando entra en contacto con las vellosidades. Además de las criptas, en el duodeno existen las
glándulas de Brunner que segregan un líquido alcalino rico en mucina para proteger la mucosa duodenal.
En las paredes del yeyuno-íleon se encuentran acumulaciones de tejido linfoide llamadas placas de Peyer que forman
parte del tejido linfoide asociado a mucosa (MALT).
2.1.6. Intestino grueso Se extiende desde la válvula íleo-cecal hasta el ano y tiene unos 1.5 m de longitud. Consta de:
8
• El ciego es un fondo de saco que comunica con el íleon
a través de la válvula íleocecal. El apéndice vermiforme
es una protrusión similar a un dedo de guante que
comunica con el ciego por debajo de la válvula íleo-cecal y
es muy móvil. Su inflamación (apendicitis) suele seguir a
la obstrucción de su luz por heces.
• El colon ascendente se extiende desde la válvula íleocecal hasta el ángulo cólico derecho o ángulo hepático.
• El colon transverso se extiende transversalmente hasta
el ángulo cólico izquierdo o ángulo esplénico.
• El colon descendente se extiende desde el ángulo
esplénico hasta el borde de la pelvis.
• El colon sigmoide se extiende desde el borde de la
pelvis hasta la cara anterior de la 3ª vértebra sacra.
• El recto se extiende desde el colon sigmoide hasta el
conducto anal. Se encuentra en la parte posterior de la
pelvis. Por su parte distal se ensancha y forma la ampolla
rectal.
• El conducto anal es la porción terminal del tubo
digestivo y se encuentra fuera de la cavidad abdominal.
Este conducto tiene unos 4 cm de longitud, se abre al exterior por un orificio llamado ano y en él se distinguen
2 esfínteres, el esfínter anal interno y el esfínter anal externo. El esfínter anal interno rodea los 2/3
inferiores del conducto anal y es involuntario. El esfínter anal externo rodea el conducto anal y se superpone,
en parte, al esfínter interno. Es un esfínter voluntario desde los 18 meses de edad aproximadamente. En la
lámina propia y submucosa del conducto anal se encuentra una red venosa (el plexo hemorroidal), este
plexo venoso es clínicamente importante ya que su agrandamiento da como resultado las hemorroides.
2.2. Estructuras accesorias
2.2.1. Dientes Tienen las siguientes funciones: la captura o sujeción del alimento, la división o separación de una parte
del alimento antes de introducirlo en la boca y la masticación o conversión de las partículas grandes de alimento en
otras más pequeñas.
2.2.2. Lengua Es un órgano digestivo formado por músculos esqueléticos recubiertos por una mucosa con un epitelio
plano estratificado no queratinizado. Las caras superior, dorsal y lateral de la lengua están cubiertas por papilas, en
algunas de las cuales hay receptores gustativos, mientras que en otras hay receptores del tacto. En la mucosa de la
lengua se encuentran las glándulas linguales que secretan líquidos serosos y mucosos que contienen el enzima lipasa
lingual que actúa sobre las grasas de los alimentos.
Acomoda los alimentos durante la masticación, ayuda a formar el bolo alimenticio y lo transporta hacia la parte
posterior de la boca para deglutirlo. Colabora en la fonación.
2.2.3. Glándulas accesorias del tubo digestivo Estas glándulas permanecen conectadas por largos conductos con la
superficie epitelial que recubre la luz o parte hueca del tubo digestivo, en donde liberan sus secreciones.
2.2.3.1. Glándulas salivares Producen alrededor de 1 litro de saliva por días. Son estructuras pares o sea que hay 6
glándulas salivares mayores, aunque existen otras pequeñas. Las más importantes son:


Las glándulas parótidas producen una secreción acuosa desprovista de moco. Contribuyen al 25% de la
secreción total de saliva en reposo. Cada parótida tiene un conducto que desemboca en la superficie de la
mucosa de la mejilla por encima del 2º molar superior.
Las glándulas sublinguales y las glándulas submaxilares están formadas por células mucosas y serosas y
situadas por debajo de la mucosa del suelo de la boca, en donde desembocan por varios conductos. Las
glándulas submaxilares contribuyen a un 70% de la secreción de saliva en reposo y las sublinguales al
restante 5%.
La secreción serosa contiene la amilasa salivar o ptialina, un enzima utilizado para digerir el almidón y la secreción
mucosa contiene mucoproteínas que dan a la saliva una consistencia pegajosa (moco) y sirve para lubrificar. La saliva
basal contiene, además, agua, iones de sodio, cloro potasio y bicarbonato.
9
2.2.3.2. Páncreas Es una glándula de forma alargada y aplanada. Se localiza en la parte izquierda del abdomen, en
posición transversal con respecto a los cuerpos de las vértebras lumbares superiores. Tiene una longitud de 12-15 cm
y pesa unos 100 gr. La cabeza está colocada dentro del marco duodenal. El cuerpo y la cola se relacionan,
respectivamente, con el riñón izquierdo y el bazo. Está conectada al duodeno por dos conductos secretores. Es una
glándula mixta, exocrina y endocrina.
Glándula exocrina porque segrega jugo pancreático que llega a la cavidad del duodeno. El conducto
pancreático principal se une con el colédoco y ambos desembocan juntos en la segunda porción del duodeno, en
la ampolla de Vater o papila duodenal, en donde existe el esfínter de Oddi que está relacionado, sobre todo, con el
control del flujo del jugo pancreático al duodeno. El jugo pancreático se segrega en respuesta a la presencia del
quimo en el duodeno y está compuesto por dos tipos de secreción, una enzimática, capaz de digerir los tres
grandes grupos de alimentos (hidratos de carbono, proteínas y lípidos) y otra constituida por bicarbonato, que
neutraliza la acidez del quimo vaciado por el estómago.

Las enzimas proteolíticas más importantes son
tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasa,
capaces de degradar las proteínas hasta péptidos
de cadena corta y aminoácidos. Las enzimas
proteolíticas al sintetizarse en las células
pancreáticas se encuentran en forma de
precursores (tripsinógeno, quimiotripsinógeno y
procarboxipeptidasa), que se activan al secretarse
hacia la luz del tubo digestivo. Las células
pancreáticas secretan un inhibidor de tripsina que
impide su activación tanto dentro de las células
secretoras como en los conductos.

La enzima glucolítica es la amilasa pancreática y
su función es escindir los polisacáridos hasta
disacáridos.

Las enzimas lipolíticas son la lipasa pancreática y la fosfolipasa.
Glándula endocrina porque segrega 2 hormonas principales: el glucagón y la insulina que pasan a la sangre.
Las células endocrinas se disponen en los islotes de Langerhans que están separados del tejido exocrino.
2.2.3.3. Hígado. Es el órgano de mayor importancia metabólica del cuerpo y el más grande, pesa 1.5 Kg
aproximadamente. Ocupa el hipocondrio derecho, y parte del epigastrio y del hipocondrio izquierdo. Está situado
debajo del diafragma y suele estar cubierto por las costillas.
Presenta 4 caras: anterior, posterior, diafragmática y
visceral. En la cara visceral se encuentra el hilio
hepático por el que pasa la arteria hepática, la vena
porta, los conductos hepáticos derecho e izquierdo y
vasos linfáticos. Hay 2 lóbulos hepáticos separados
funcionalmente. Cada uno recibe su propio aporte de la
arteria hepática y de la vena porta y tiene su propio
drenaje venoso. En forma similar, el conducto hepático
derecho recoge bilis desde la 1/2 derecha del hígado y el
conducto hepático izquierdo recoge bilis desde la 1/2
izquierda del hígado. La distribución de los vasos
sanguíneos también forma una base para dividir al
hígado en segmentos hepáticos que son quirúrgicamente
significativos.
Estructura microscópica El hígado está rodeado por
una cápsula fibrosa. El parénquima hepático está
dispuesto en lobulillos de un diámetro de 1 mm
aproximadamente. Cada lobulillo se compone de dobles
láminas de hepatocitos o células hepáticas, separadas
entre sí por una red de capilares: los sinusoides
hepáticos, todos los hepatocitos están en contacto directo con el plasma, que ocupa el espacio situado entre las
células sinusoidales y los hepatocitos.
10
El hígado tiene un doble aporte sanguíneo:

Un 30% proviene de la arteria hepática que transporta sangre oxigenada y nace de la arteria aorta
abdominal, la sangre oxigenada que transportan va a desembocar en los sinusoides hepáticos.

El 70% proviene de la vena porta que transporta sangre conteniendo los productos de la digestión de los
carbohidratos, grasas y proteínas desde el intestino y también recoge sangre del bazo (con restos de la
destrucción de hematíes), páncreas y vesícula biliar. La sangre que transportan las ramas de la vena porta
desemboca, también, en los sinusoides hepáticos.
Desde los sinusoides, los hepatocitos recogen el oxígeno y los nutrientes que necesitan así como otros productos con
los que trabajan (intervienen en el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas, eliminan de la sangre productos
metabólicos de deshecho generados por otros tejidos y los convierten en compuestos excretables por la orina o las
heces, transforman compuestos biológicamente activos como fármacos, hormonas y tóxicos y sintetizan la bilis) y, a
su vez, devuelven algunos de los productos resultantes de su metabolismo y los productos de deshecho a los
sinusoides. Los sinusoides, a su vez, llevan la sangre a una vena central de cada lóbulo hepático. Desde esta vena
central se forman vasos venosos cada vez más grandes que transportan la sangre hacia las venas hepáticas y éstas
a su vez desembocan en la vena cava inferior y la circulación general.
La bilis es sintetizada por los hepatocitos y excretada a los canalículos biliares situados entre hepatocitos
adyacentes y sin contacto con los sinusoides. A partir de estos canalículos se forman los conductos interlobulillares
que se unen unos con otros dando lugar a conductos progresivamente más grandes, hasta formar los conductos
hepáticos derecho e izquierdo. Los 2 conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común de
unos 4 cm de longitud que desciende y se une con el conducto cístico, procedente de la vesícula biliar, para
formar el conducto colédoco. Entra en contacto con el conducto pancreático principal y desembocan juntos en la
segunda porción del duodeno, en la ampolla de Vater o papila duodenal.
La vesícula biliar es un saco de paredes delgadas en forma de pera, que se encuentra en una depresión de la cara
visceral del hígado. Almacena la bilis secretada por el hígado en los intervalos entre las fases activas de la digestión y
la concentra absorbiendo agua y electrolitos. Su conducto de salida es el conducto cístico que se une con el conducto
hepático común para formar el conducto colédoco.
La secreción de la bilis, de pH entre 7 y 8, constituida por sales biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolípidos
(fundamentalmente lecitina), electrolitos y agua, desempeña un papel importante en la digestión y absorción de las
grasas, además de servir para la excreción de diferentes productos de desecho de la sangre, sobre todo la bilirrubina
(producto final de la degradación de la hemoglobina) y el exceso de colesterol sintetizado por las células hepáticas.
Las sales biliares poseen una acción detergente que permite desintegrar los glóbulos de grasa hasta un tamaño
minúsculo y además ayudan a la absorción de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos, formando complejos
denominados micelas. En ausencia de sales biliares, se pierden por las heces el 40% de los lípidos. Tras desarrollar
su función, una parte de las sales biliares, en el colon se transforman en ácidos biliares secundarios que se
reabsorben íleon distal, sufriendo numerosas veces un proceso de circulación enterohepática hasta que finalmente
son eliminados.
2.2.4. Peritoneo Es una delgada membrana serosa que rodea la cavidad abdominal y recubre los órganos que se
encuentran en el interior de dicha cavidad. Consiste en una fina capa de tejido conjuntivo laxo cubierta por una capa
de epitelio plano simple. Secreta un líquido lubrificante que permite a los órganos deslizarse fácilmente unos contra
otros o contra las paredes de la cavidad. Son serosas: las pleuras, el pericardio y el peritoneo.
En el peritoneo se distinguen dos partes, la que tapiza las paredes abdominales es el peritoneo parietal y la que
tapiza las vísceras abdominales es el peritoneo visceral. Las capas visceral y parietal están separadas entre sí por
una pequeña cantidad de líquido, el líquido peritoneal, para suavizar el movimiento de las vísceras.
3. BASES FISIOLÓGICAS La función principal del tubo digestivo consiste en proporcionar al organismo el adecuado
suministro de materia (agua, electrolitos, nutrientes) que le permita obtener la energía y la materia que requiere para
llevar a cabo los procesos vitales, así como los de reposición estructural, crecimiento y reproducción. Para ello, ha de
convertir el alimento en moléculas pequeñas y hacerlas pasar al interior del organismo. Para cumplir con este
cometido en el aparato digestivo se producen, de manera esquemática, los siguientes hechos fisiológicos
fundamentales:



Ingestión de los alimentos
Movimiento del material a través del tracto gastrointestinal desde un extremo a otro en sentido distal. Es de
una importancia capital para el conjunto del sistema ya que supone, en la práctica, el factor básico que
condiciona la correcta operatividad de los otros.
Secreción de los jugos digestivos.
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


Digestión enzimática de los alimentos.
Absorción o paso a través de la barrera intestinal, de las substancias digeridas, agua y electrolitos.
Defecación
Todas estas actividades se desarrollan en las diferentes partes especializadas del tubo digestivo, de las que se
describen los hechos más relevantes:
Boca:



Recibe el alimento y mediante la masticación produce una primera trituración o fragmentación mecánica del
mismo para facilitar la deglución, impedir la lesión de la mucosa del tubo digestivo y favorecer la acción de los
enzimas digestivos al aumentar la superficie sobre la que actúan.
A la vez que se tritura el alimento se mezcla con la saliva, formando el bolo alimenticio, lo que facilita la
activación de los receptores gustativos, facilita el tránsito por la lubricación y mediante la amilasa salivar inicia
el desdoblamiento del almidón.
Por último, se deglute. Se distinguen tres etapas en la deglución: Etapa oral o voluntaria, etapa faríngea y
etapa esofágica (ambas involuntarias)
Esófago: su función principal, es la de facilitar el tránsito del material deglutido en la dirección correcta hacia el
estómago, previniendo también en todo caso, el reflujo en sentido inverso o retrógrado, desde este último.
Estómago: Las funciones del estómago son:






Almacenamiento temporal del alimento hasta que sea posible enviarlo a zonas inferiores del tubo digestivo
Fragmentación mecánica del alimento en partículas pequeñas y mezcla del bolo alimenticio con la secreción
gástrica hasta obtener una masa semilíquida que se llama quimo (bolo alimenticio + secreción gástrica)
Digestión química de las proteínas en polipéptidos por acción de la pepsina
Vaciamiento progresivo del quimo con una velocidad que resulte compatible con la digestión y la absorción por
el intestino delgado
Secreción del factor intrínseco que al unirse a la vitamina B12 impide que se digiera y es esencial para la
absorción de la misma en el íleon terminal
Absorción de pequeñas cantidades de agua, alcohol y fármacos.
Además el estómago secreta una hormona llamada grelina. Cuando el estómago está vacío, aumenta su secreción,
lo que estimula al hipotálamo dando lugar a sensación de hambre. Al llenarse el estómago durante una comida, la
secreción de grelina disminuye y, de esta manera, se reduce el hambre.
Intestino delgado: En el duodeno se produce la interacción del quimo, el jugo pancreático, la bilis y, posteriormente, la
secreción intestinal. El quimo se expone primero a una digestión intensa en el intestino delgado antes de ser
absorbido, atravesando todo el intestino delgado en unas 3-5 horas, aunque puede ser en más tiempo. Los pliegues
circulares de la mucosa intestinal, debido a su forma, fuerzan al quimo a seguir un trayecto en espiral a medida que va
avanzando. Este movimiento en espiral enlentece el movimiento del quimo y facilita el mezclado con los líquidos
intestinales, optimizando las condiciones para la digestión y la absorción.
En el intestino delgado se producen 2 tipos de movimientos que tienen los siguientes objetivos: Mezclar los alimentos
con las secreciones biliar, pancreática e intestinal para conseguir una buena digestión, poner en contacto el quimo con
la pared intestinal para obtener una correcta absorción y propulsar el contenido intestinal en dirección distal (que son
las ondas peristálticas que impulsan al quimo por el intestino delgado).
Las secreciones del intestino delgado carecen de acción enzimática excepto a nivel del duodeno en donde se secreta
el enzima que actúa sobre el tripsinógeno inactivo convirtiéndolo en tripsina activa. Sin embargo, en las propias
células epiteliales que revisten la mucosa intestinal, existen enzimas digestivos que completan la digestión de los
nutrientes poco antes de ser absorbidos. Son las disacaridasas (hidrolizan disacáridos a monosacáridos) y las
peptidasas (hidrolizan péptidos a aminoácidos) que se ocupan de la digestión final de carbohidratos y proteínas,
respectivamente.
Los monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa) son absorbidos y así como los aminoácidos; entran en las células
epiteliales por la membrana del borde en cepillo. Salen de las células por sus membranas plasmáticas basal y lateral y
pasan a la sangre de la vena porta para llegar al hígado. Los productos de la digestión de los lípidos entran en los
capilares linfáticos ya que son demasiado grandes para atravesar la membrana de los capilares sanguíneos,
abandonando el intestino por el sistema linfático, que los transportará a la circulación sanguínea general.
Intestino grueso: La secreción del intestino grueso consiste en un líquido mucoso, que contiene grandes cantidades de
iones bicarbonato, y su misión consiste en: evitar lesiones a la mucosa, asegurar la cohesión del bolo fecal y proteger
la mucosa contra la intensa actividad bacteriana de esta zona.
12
La absorción de carbohidratos, lípidos y proteínas, así como de otros nutrientes ya se ha completado en el momento
en que el quimo atraviesa el esfínter íleocecal (unos 500 ml de quimo al día). De modo que el quimo que pasa al
intestino grueso contiene restos celulares, fibras y grandes cantidades de agua y electrolitos. La mayor parte del agua
y los electrolitos contenidos en este quimo, se absorben en el colon por lo que quedan menos de 100 ml de líquido
para ser excretados en las heces.
El colon proximal tiene muchas bacterias que constituyen la flora bacteriana intestinal. La flora intestinal realiza varias
funciones:


Fermentar los hidratos de carbono y lípidos que llegan al colon y son indigeribles. Como consecuencia de esta
fermentación se forman ácidos grasos de cadena corta y diversos gases (unos 500 ml de gases o más)
Dar lugar a la formación de varias vitaminas como la vitamina K (no basta la que se absorbe con los alimentos
para asegurar una coagulación sanguínea normal), varias del grupo B (B1 o tiamina, B2 o riboflavina, y B12 o
cianocobalamina).
Normalmente se eliminan unos 100-150 gramos de heces cada día compuestas en 3/4 partes de agua y 1/4 parte de
sustancias sólidas (bacterias muertas, restos de alimentos no digeribles, células intestinales muertas, moco etc.). Su
color se debe a un derivado de la bilirrubina que se llama estercobilina y su olor a procesos microbianos sobre los
residuos fecales que producen sustancias odoríferas como el indol, el ácido sulfhídrico, etc. La fibra que se ingiere con
la dieta está formada principalmente por celulosa que no puede ser digerida por los seres humanos de modo que
permanece en el intestino añadiendo masa a los residuos alimentarios y tiene un efecto higroscópico (absorbe agua).
Las heces con un contenido elevado en fibra son más voluminosas y blandas, estimulan el peristaltismo intestinal y
son más fáciles de expulsar.
El colon presenta movimientos de mezclado y movimientos propulsores lentos. El recto permanece habitualmente
vacío y el conducto anal esta cerrado por los esfínteres anales. Después de la entrada de los alimentos en el
estómago, la motilidad del colon aumenta debido al reflejo gastrocólico. Cuando las heces llegan al recto se
desencadena el reflejo de la defecación que comienza con la distensión del recto por las heces. Como consecuencia,
se inician ondas peristálticas en el colon descendente, el colon sigmoide y el recto (su distensión desencadena el
reflejo de la defecación) que fuerzan las heces hacia el ano.
Al aproximarse la onda peristáltica al ano se inhibe el esfínter anal interno, que es involuntario. Si también se relaja el
esfínter anal externo se produce la defecación; pero este esfínter, al contrario del anterior, puede controlarse
voluntariamente y si se mantiene contraído no se produce la defecación. Si se mantiene contraído voluntariamente el
esfínter externo, el reflejo de defecación se disipa al cabo de unos minutos y se mantiene inhibido durante horas o
hasta que entran más heces en el recto. Las personas que inhiben con demasiada frecuencia el reflejo natural de la
defecación, acaban sufriendo estreñimiento.
4. FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA
4.1. Tubo digestivo
4.1.1. Reflujo gastroesofágico. Toda situación patológica en la que el contenido del estómago/primera porción del
duodeno vuelve retrogradamente al esófago, por encima de lo normal (el reflujo se produce en cierta medida, en la
población general, especialmente en el periodo postprandial), pudiendo provocar una sintomatología específica, por
acción de irritación e inflamación de la mucosa afectada (esofagitis). El síntoma principal y en muchos casos único es
la pirosis, sensación de quemazón o ardor a lo largo de todo el trayecto esofágico, que puede llegar hasta la faringe y
generalmente cede espontáneamente, con medidas posturales sencillas, o bien con la administración de antiácidos.
En algunos casos se presentan complicaciones severas y rebeldes a su control, como son las erosiones, úlceras,
perforaciones, hemorragias y síndrome por aspiración.
El factor causal principal es la incompetencia del esfínter inferior del esófago. La existencia de una hernia
diafragmática o de hiato puede ejercer una acción favorecedora, junto a otros factores como la obesidad constitucional
y ciertos alimentos (grasas, chocolate, menta, bebidas gaseosas, etc.)
4.1.2. Ulcera péptica: Es una lesión erosiva de la capa mucosa del estómago o del comienzo del duodeno. Se
manifiesta con dolor/ardor en epigastrio que se calma con la comida o al tomar antiácidos, pero reaparece pocas
horas después. Las principales complicaciones son las hemorragias digestivas altas y más raramente la perforación.
Teniendo por válida la teoría fisiopatológica del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos, hoy parece
claramente establecido que en el desajuste de estos últimos interviene decisivamente la infección por Helicobacter
pylori, de modo que ya no se concibe el control y la curación definitiva de una úlcera péptica, si no es mediante el
tratamiento antimicrobiano, capaz de erradicar a dicho microroganismo. De acuerdo con datos disponibles, el 80-95 %
de los casos de úlcera duodenal y el 80 % de los de úlcera gástrica se asocian definitivamente con la existencia del
13
Helicobacter pylori. En el resto aparecen factores causales como los fármacos AINE, o un síndrome de ZollingerEllison,
4.1.3. Dispepsia, etimológicamente mala o difícil (dis) digestión (pepsia). Entendida como el dolor epigástrico o en
abdomen superior, recurrente o crónico, una vez excluidos el síntoma puro de ardor o patologías orgánicas como la
úlcera péptica. Constituye un cuadro frecuente, con una prevalencia en la sociedad occidental desarrollada próxima al
25%. Hay autores que consideran estos procesos como una alteración en la motilidad del aparato digestivo, que
produce un retraso en el vaciado gástrico, con relación a lo que es normal. Se acepta la intervención causal de ciertos
factores psicosociales.
4.1.4. Diarrea: Como concepto, se establece el criterio de un aumento en la frecuencia de deposiciones (al menos 3
veces en 24 horas), que se acompaña como mínimo de 1 síntoma propio de afectación entérica (naúseas, vómitos,
malestar y calambres abdominales, fiebre, tenesmo, sangre o moco en las heces, etc.). El principal problema a
prevenir o tratar es el de la deshidratación, que se erige así en el objetivo diana para esta afección.
Los principales mecanismos de su producción que conviene conocer, independientemente de las múltiples causas
etiológicas que pueden quedar representadas en cada uno de ellos, son:

Alteración en la absorción intestinal, los solutos retenidos en la luz generan un efecto osmótico de arrastre. En
este grupo habría que incluir los cuadros relacionados con los síndromes de malabsorción (enfermedad
celíaca, síndrome de intestino corto, esteatorrea, etc.).

Incremento neto de los procesos de secreción intestinal, por agresión de carácter inflamatorio sobre el epitelio
de la mucosa (diarrea secretora, con eliminación en exceso de agua y electrolitos). Se agrupan en este
apartado los procesos exudativos y secretores de las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino,
comentadas en el apartado siguiente, y sobre todo la diarrea aguda de origen infeccioso.

Trastornos de naturaleza motora, por aumento en el peristaltismo propulsor, como en el síndrome del intestino
irritable, pero también por disminución de éste que al permitir un sobrecrecimento microbiano.
La diarrea aguda infecciosa, “diarrea del viajero” viene a significar una masa permanente de unos 6,4 millones de
personas afectadas. El factor etiológico principal lo constituyen los gérmenes responsables, en primer lugar el
Escherichia coli enterotóxico, seguido de otros microorganismos como Shigella, Salmonella, o rotavirus, y finalmente
parásitos como Giardia, o Cryptosporidium, aunque estos últimos producen más frecuentemente cuadros de diarrea
persistente con tendencia a la cronicidad. En cualquier caso conviene tener en cuenta que hasta en un 50% de las
ocasiones no se logra identificar el agente causal, lo que aumenta el valor de una acción terapéutica empírica bien
planteada.
4.1.5. Estreñimiento. Existe un estreñimiento como entidad patológica, cuando se evidencia dificultad en la defecación
en más del 25 % de las ocasiones o se produce una frecuencia de deposiciones inferior a 2-3 veces a la semana. La
prevalencia de esta alteración llega a aproximarse al 2% de la población general. En este caso la fisiopatología hace
referencia, o bien a un trastorno en la motilidad colónica, tanto de hipomotilidad por reducción de los movimientos
propulsivos, como de hipermotilidad con incremento de los no propulsivos o segmentarios, o bien a un cuadro de
obstrucción mecánica o funcional de la parte distal de salida colon-recto.
Con respecto al estreñimiento conviene recordar que el hecho patológico más significativo lo representa el
estreñimiento crónico idiopático, es decir, de causa desconocida, descartados los cuadros de estreñimiento que son
síntoma de una enfermedad orgánica gastrointestinal, o secundarios a enfermedad sistémica metabólica o endocrina.
Esta forma crónica que se comenta surge muchas veces por mantener un hábito o estilo de vida poco saludable, con
esquemas de alimentación desacertados, sedentarismo, obesidad, etc., e induce por desinformación o
desconocimiento al abuso de ciertos fármacos laxantes capaces de provocar a su vez otros efectos nocivos añadidos.
Al tratarse además de una situación crónica, el estreñimiento puede desembocar en complicaciones severas que
requieren intervención sanitaria concreta (cuadros de pseudoobstrucción u obstrucción intestinal, con formación de
hernias por aumento de la presión intrabadominal, consolidación de fecalomas con impactación fecal, ulceraciones de
la mucosa, etc.) e incluso infecciones importantes de orina en el sexo femenino.
4.1.6. Síndrome del colon irritable. Se incluye aquí la patología de dolor abdominal inespecífico, de carácter crónicorecurrente, acompañada de alteraciones en los hábitos intestinales (tanto en el sentido de aparición de diarrea como
de estreñimiento) y distensión, en ausencia de cualquier alteración estructural u orgánica que lo justifique. Esta
entidad nosológica resulta especialmente interesante porque es la condición más común que demanda una consulta
en gastroenterología en el medio de la Atención Primaria.
El mecanismo fisiopatológico que actualmente se acepta es por una hipersensibilidad intestinal (con percepción
aumentada y dolorosa), ante sensaciones o estímulos de plenitud o distensión y agravada en algún caso por la
concurrencia de una infección gastrointestinal o por factores emocionales (estrés neurovegetativo)
14
4.1.7. Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino: Bajo este concepto se agrupan las entidades Colitis Ulcerosa
y Enfermedad de Crohn. La expresión clínica más usual de estas enfermedades es la forma crónica recurrente, con
periodos intermitentes y alternantes de remisión (sin sintomatología) y de recaída (en forma de brotes agudos de
patología inflamatoria, con todo el cortejo de síntomas, como diarrea con moco, pus o sangre, dolor abdominal,
ulceraciones, abscesos, malabsorción, etc.).
Cada vez se afianza más la teoría etiológica de carácter inmunológico, según lo demuestra que en las crisis agudas
hay claramente un incremento de producción por la mucosa afectada de células y elementos de este sistema
(linfocitos T, macrófagos, neutrófilos, citocinas, interleucinas, etc.). La estrategia terapéutica se dirige a frenar o
corregir la activación de los mecanismos inmunológico-inflamatorios, responsables de los episodios agudos de
enfermedad.
4.1.8. Síndromes de malabsorción Implican una significativa pérdida de peso, por un trastorno diarreico importante y
de difícil control, además obviamente de la malabsorción y déficit que conllevan de algunos nutrientes como grasas,
azúcares, proteínas, vitaminas, etc. Se mencionan por su mayor transcendencia y repercusión los siguientes:





Insuficiencia exocrina del páncreas: se evidencia clínicamente sólo tras alcanzarse una reducción en la
actividad de las enzimas pancreáticas (lipasas y proteasas) del 90% o superior.
Trastornos biliares con colestasis: conducen en casos severos a una drástica disminución en la concentración
luminal de sales biliares.
Síndrome de intestino corto: se manifiesta básicamente con esteatorrea y diarrea, por malabsorción de ácidos
biliares y grasas, junto con deshidratación y trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia).
Déficit de disacaridasas: como defecto primario se genera, por diferentes causas, una declinación muy
significativa en las concentraciones de lactasa, lo cual se acompaña de una importante diarrea osmótica.
Enfermedad celíaca: caso especial de malabsorción, de base genética, en el que el hecho básico, además de
poder existir secundariamente un déficit de lactasa, consiste en una respuesta anormal inmunológica a la
gliadina (componente proteínico presente en el gluten de diversos cereales), lo que genera una atrofia de los
villi de la mucosa intestinal, con malabsorción, diarrea y predisposición a ciertos tipos de cáncer
gastrointestinal (carcinomas de orofaringe, esófago, linfomas en intestino delgado, etc.).
4.2. Páncreas
4.2.1. Pancreatitis aguda: los pacientes manifiestan como síntoma más característico un dolor abdominal intenso,
continuo, en el epigastrio o mesogastrio, que puede irradiar a espalda y que se puede prolongar durante horas. El
dolor puede acompañarse de náuseas, vómitos, distensión abdominal y con menor frecuencia fiebre y shock. La
etiología más frecuente es la litiasis biliar (30-75%), alcoholismo (15%), alteraciones estructurales de duodeno, vías
biliares y pancreáticas, y otras.
Esta inflamación se produce como consecuencia de una liberación in situ de las enzimas pancreáticas en su forma
activa dando lugar a la autodigestión del tejido pancreático, necrosis glandular y posibilidad de lesión de los órganos
más cercanos: colon, estómago, duodeno y vasos esplénicos. El curso clínico puede ser benigno o poner en peligro la
vida, en una pancreatitis grave fallecen el 40% de los pacientes.
4.2.2. Pancreatitis crónica: es una inflamación permanente de la glándula pancreática que se traduce en un deterioro
progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de sus funciones exocrina y endocrina. La causa más importante
de pancreatitis crónica es el alcohol (70%), seguida de causa idiopática (20%) y el resto se debe a diversas causas
entre las cuales están las hiperlipemias, o causas hereditarias (10%).
La clínica de la pancreatitis crónica es muy variada, pero con frecuencia el paciente presenta un dolor epigástrico muy
intenso que puede persistir durante meses sin alivio o recurrir en intervalos cortos pero frecuentes. El dolor puede
acompañarse de náuseas y vómitos. Con el paso del tiempo llega a aparecer una insuficiencia exocrina e incluso
insuficiencia endocrina (diabetes mellitus).
4.3. Hígado y vías biliares
4.3.1. Hepatitis vírica: es una enfermedad infecciosa del hígado, causada por distintos virus y caracterizada por
necrosis e inflamación. Los virus implicados en este proceso son fundamentalmente los de la hepatitis A, B, C, D y E,
aunque también puede producirse con mucha menor frecuencia por otros como el Virus de Epstein-Barr,
Citomegalovirus, Virus Herpes Simple y Virus Varicela Zóster.
El virus de la hepatitis A (VHA) se transmite por vía fecal-oral. No se han visto casos de cronificación de la infección
por VHA. El virus de la hepatitis E (VHE) se transmite al igual que el VHA por vía fecal-oral y se ha visto en
epidemias transmitido por el agua en países subdesarrollados.
15
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por vía parenteral y sexual. Los recién nacidos de madres con infección
activa por este virus se infectan en más del 90% de los casos. Existe estado de portador sano del virus (el virus
permanece pero sin replicarse). El virus de la hepatitis D (VHD) se transmite de la misma manera que el VHB, y
presenta una característica muy peculiar, para poder replicarse y producir infección necesita al VHB.
El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite sobre todo por vía parenteral, nosocomial, sexual (excepcionalmente) y
vertical (menos del 5% de madres infectadas transmiten el virus a sus hijos). Más del 75% de las infecciones
evolucionan hacia la cronicidad.
El cuadro clínico de la hepatitis aguda es común a todos los virus causantes de hepatitis, diferenciándose 4 periodos:




Periodo de incubación: variable, desde las 2-3 semanas de la hepatitis A hasta los 6 meses de la C.
Periodo prodrómico: Los síntomas son cansancio, inapetencia, intolerancia a la grasa, pérdida de la capacidad
olfatoria, náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, sensación de distensión abdominal, diarrea y
cefalea. El VHA suele ocasionar fiebre.
Periodo de estado: persisten la astenia y laxitud y aparece ictericia. Dura de 2 a 6 semanas.
Periodo de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia y el paciente permanece todavía
asténico hasta su completa recuperación.
El pronóstico de las hepatitis víricas agudas suele ser bueno en la mayoría de los casos. Raras veces una hepatitis
aguda puede complicarse y dar lugar a una hepatitis fulminante, debido a una necrosis masiva del parénquima
hepático.
4.3.2. Hepatitis crónica: enfermedad del hígado de más de 6 meses de duración, caracterizada por inflamación,
necrosis celular e incluso fibrosis y con niveles elevados de transaminasas hepáticas. La hepatitis crónica pueden
causarla los VHB, VHC o VHD, siendo la más frecuente la originada por el VHC. La mayoría de los pacientes
permanecen prácticamente asintomáticos, siendo la elevación de transaminasas el dato que suele revelar una
enfermedad hepática. La hepatitis crónica puede evolucionar hacia cirrosis en algunos casos que a su vez puede
conducir, con el tiempo, a un cáncer primitivo de hígado.
4.3.3. Cirrosis hepática: es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se caracteriza
anatomopatológicamente por fibrosis y formación de nódulos de regeneración que dan lugar a una desestructuración
de los vasos sanguíneos y lobulillos hepáticos. La destrucción de los hepatocitos suele exceder a la renovación, y el
hígado se va reduciendo de tamaño, adquiere un aspecto nodular y se endurece. La desestructuración hepática
alcanza tal nivel que interfiere con la función hepatobiliar y la circulación sanguínea dentro y desde el hígado. La
causa más importante de cirrosis es el alcoholismo durante un periodo de tiempo medio de 10 años (40%), seguida de
la cronificación de hepatitis vírica C (40%) o B (10%).
En las fases iniciales de la enfermedad los pacientes manifiestan hepatoesplenomegalia, pero a lo largo de su
evolución el tamaño del hígado tiende a disminuir hasta hacerse no palpable. El bazo suele estar aumentado debido a
la presencia de hipertensión portal. En una primera etapa se habla de cirrosis hepática compensada, caracterizada por
la ausencia de síntomas y complicaciones. La mediana de supervivencia de los pacientes en esta fase de la
enfermedad es superior a 10 años. No obstante, una vez que se manifiestan síntomas (ascitis, hemorragia digestiva,
encefalopatía hepática…), se alcanza la segunda etapa llamada cirrosis hepática descompensada, donde la
probabilidad de supervivencia 3 años después de la descompensación es del 30%. Llegado este punto, los pacientes
mueren fundamentalmente por insuficiencia hepática, hemorragia digestiva, infecciones, síndrome hepatorrenal y
cáncer primitivo de hígado, siendo la única solución curativa el trasplante hepático.
4.3.4. Litiasis biliar o colelitiasis: presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. Estos cálculos pueden ser de
dos tipos:

Cálculos biliares de colesterol: son los más frecuentes (80% del total) y están formados, además de por
colesterol, por calcio, pigmento y glucoproteínas. Los factores que pueden dar lugar a una bilis rica en
colesterol son: la obesidad, embarazo, el ayuno prolongado, la nutrición parenteral prolongada, etc. La
hipomotilidad de la vesícula biliar, da lugar a un vaciado incompleto de la misma con la consiguiente
acumulación de arenilla o cálculos en formación.

Cálculos pigmentarios: este tipo de cálculos se originan por una anomalía en el metabolismo de la bilirrubina y
constituyen el 20% de las litiasis biliares.
La prevalencia de los cálculos biliares se sitúa en torno al 12% en los países occidentales. Es más frecuente en
mujeres y aumenta con la edad. El principal síntoma en pacientes con litiasis biliar es el cólico biliar, caracterizado
por un dolor continuo, en el epigastrio o cuadrante abdominal superior derecho que irradia hacia la espalda y no se
alivia con la postura. Los intervalos de los ataques son impredecibles. Los pacientes también pueden manifestar
signos menos definidos como intolerancia a las comidas grasas, aerofagia, flatulencia, hinchazón abdominal
16
postprandial, náuseas, vómitos y pirosis o permanecer asintomáticos. Las complicaciones más importantes son
colecistitis aguda y la pancreatitis. La mejor prueba diagnóstica es la ecografía.
4.4. Tumores digestivos. Se pueden desarrollar en cualquier área del tubo digestivo:
4.4.1. Cáncer de esófago: Los factores que aumentan el riesgo de padecer un cáncer de esófago son: el consumo de
alcohol y tabaco y la alteración de la mucosa de la parte inferior del esófago por el reflujo gastroesofágico. Sus
síntomas son inespecíficos: disfagia progresiva, primero a los alimentos sólidos y posteriormente también a los
líquidos, pérdida de peso, cansancio, ardor, hipo y molestias o dolor por detrás del esternón.
4.4.2. Cáncer de estómago: Los factores de riesgo para el cáncer gástrico son: gastritis crónica, infección por
Helicobacter Pylori, poliposis adenomatosa familiar; una dieta rica en ahumados, y pobre en frutas y verduras;
antecedentes familiares de cáncer gástrico; edad avanzada, ser varón y fumar.
Los síntomas más frecuentes del cáncer gástrico son: molestias abdominales, ardores o digestiones pesadas con
sensación de hinchazón abdominal después de comer; náuseas y/o vómitos; pérdida de apetito y pérdida de peso.
4.4.3. Cáncer colorrectal: Son factores que pueden favorecer su aparición: mayores de 50 años, presencia de pólipos
(pequeñas formaciones de tejido que en principio son benignas pero con el tiempo se pueden malignizar), haber
padecido ya un cáncer colorrectal o que lo haya padecido algún familiar de primer grado. Puede ayudar a prevenir su
aparición: la dieta con bajo contenido en grasa y carne roja y rica en fibras frutas y verduras, aunque algunos estudios
no lo confirman. Se debe realizar una colonoscopia o la prueba de sangre oculta en heces a partir de los 50 años.
Se manifiesta con alteración del ritmo intestinal: presencia de cuadros diarreicos con otros de estreñimiento. Cambios
en la consistencia de las heces que pueden estar mezcladas con sangre de color rojo vivo o bien oscura; dolor
abdominal cólico, como “retortijones” (dolor que se intensifica de forma rápida y luego cede); aumento de gases o
distensión abdominal; tenesmo rectal (sentir que no se vacía completamente el intestino después de hacer
deposición), pérdida de apetito, de peso y cansancio.
4.4.4. Cáncer de páncreas: Los tumores exocrinos son el tipo de cáncer de páncreas más frecuente y, dentro de ellos,
el adenocarcinoma es el más frecuente. Diversos factores tienen relación con el cáncer de páncreas: edad avanzada,
raza negra, dieta rica en carne y grasas animales y pobre en frutas y verduras, obesidad, tabaquismo (un 30% de los
casos están directamente relacionados), trabajos en contacto con petróleo y sus derivados o pesticidas como el DDT,
pancreatitis crónica y diabetes de larga evolución.
En la mayor parte de las ocasiones, el cáncer se diagnostica en fases avanzadas, cuando los síntomas obligan al
paciente a acudir al médico. Los más frecuentes son: pérdida de peso acompañada con frecuencia de anorexia
(pérdida de apetito), alteraciones en las deposiciones (diarrea) y astenia (cansancio); dolor sordo en la región superior
del abdomen (epigastrio) que se irradia a la espalda, con episodios de agudización tras la ingesta o estando acostado.
4.4.5. Cáncer hepático: Puede o bien originarse en el hígado (cáncer hepático primario) o comenzar en otro lugar y
posteriormente extenderse a este órgano (cáncer de hígado metastático). Los factores de riesgo más comunes son:
hepatitis B y C, el consumo de alcohol y tabaco, la cirrosis, la obesidad, la exposición a químicos que causan cáncer
como las aflatoxinas o el arsénico.
Es posible que el paciente no presente síntomas hasta que el cáncer esté ya avanzado, lo que dificulta en gran
medida el tratamiento. Algunos de los signos más comunes de esta enfermedad son: notar una masa dura en el
costado derecho justo debajo de la cavidad torácica, sensación de malestar en la parte superior y derecha del
abdomen, hinchazón en el abdomen, ictericia o color amarillento de la piel, heces pálidas y orina oscura, facilidad para
presentar moretones o sangrado. Y signos generales como: astenia, náuseas y vómitos frecuentes, pérdida del
apetito o sensación de plenitud tras comer una porción pequeña y pérdida de peso sin razón aparente.
5. MALNUTRICIÓN Es el resultado de un desequilibrio entre las necesidades corporales y el consumo de nutrientes
esenciales.

Desnutrición, deficiencia de nutrientes esenciales, resultado de:
o
o

una ingestión inadecuada debido a una dieta pobre, a un defecto de absorción en el intestino o por un
uso anormalmente alto de nutrientes por parte del cuerpo
una pérdida anormal de nutrientes por diarrea, pérdida de sangre (hemorragia), insuficiencia renal o
bien, sudor excesivo.
La hipernutrición, un exceso de nutrientes esenciales, resultado de una ingestión excesiva, por abuso de
vitaminas u otros suplementos o por sedentarismo en exceso.
17
5.1. Desnutrición
El riesgo de desnutrición es mayor durante ciertas
etapas de la vida, particularmente en la infancia, en la
niñez temprana y en la adolescencia, durante el
embarazo y durante la lactancia, ya que el organismo
necesita más nutrientes. En la vejez, las necesidades
nutricionales son menores, pero la capacidad para
absorber los nutrientes está también reducida. El
riesgo de desnutrición es aún más alto entre los
indigentes.
Se desarrolla por etapas. Al principio, los cambios se
producen en los valores de nutrientes en la sangre y
en los tejidos, luego suceden cambios en los valores
enzimáticos, seguidamente aparece una disfunción de
órganos y tejidos y, finalmente, se manifiestan los
síntomas de enfermedad y se produce la muerte.
El estado nutricional de un individuo se puede determinar de varias maneras:
o
Una de ellas es medir la estatura y el peso y compararlos con las tablas estandarizadas. Otra es calcular el
índice de masa corporal, que se obtiene dividiendo el peso (en kilogramos) por el cuadrado de la estatura
(en metros). Entre 20 y 25 Kg/m 2 es generalmente considerado normal para varones y mujeres.
o
Mediante la medición del grosor de los pliegues de la piel. Se toma un pliegue en la piel detrás del antebrazo
(pliegue del tríceps) y se estira de tal forma que la capa de grasa debajo de la piel pueda medirse con un
calibrador.
o
Midiendo la circunferencia del brazo izquierdo para estimar la cantidad de músculo esquelético en el cuerpo
(peso magro).
o
Determinar la densidad ósea y el estado del corazón y los pulmones.
o
Un hemograma y unos análisis de sangre y orina para medir los valores de vitaminas, minerales y productos
de desecho como la urea pueden ser útiles en casos graves.
5.1.1. Inanición Puede resultar de un ayuno, una carencia de alimentos, anorexia
nerviosa, enfermedad gastrointestinal grave, un accidente vascular cerebral o un estado
de coma.
Los signos más obvios de adelgazamiento extremo son el desgaste de las áreas donde
el cuerpo de forma normal almacena grasa, la reducción del volumen muscular, y la
constatación de huesos protuberantes. El cuerpo resiste la inanición usando sus propios
tejidos como fuente de calorías, algo así como quemar los muebles para mantener una
casa caliente. La piel se vuelve delgada, seca, poco elástica, pálida y fría. El cabello se
reseca, empobrece y cae con facilidad.
Los adultos pueden perder más de la mitad del peso de su cuerpo y los niños incluso
más. Como resultado, los órganos internos y los músculos se lesionan progresivamente
y la grasa corporal (tejido adiposo) prácticamente desaparece. La pérdida de peso
proporcional es mayor en el hígado y los intestinos, moderado en el corazón y en los
riñones, y menor en el sistema nervioso. La mayoría de los sistemas del organismo se
ven afectados. La inanición total es mortal en 8 a 12 semanas.
El tratamiento consiste en restablecer, progresivamente, la ingestión de alimentos en cantidades normales. El proceso
dependerá del tiempo que el organismo haya estado privado de alimentos y de cuán severamente haya sido afectado.
El aparato digestivo se atrofia durante la inanición y no puede adecuarse inmediatamente a una dieta normal. Algunas
personas necesitan al principio ser alimentadas a través de una sonda nasogástrica. La alimentación intravenosa
puede ser necesaria si persisten la malabsorción y la diarrea.
Los líquidos (jugos, leche, caldo y sopas fluidas) se recomiendan para aquellos que pueden tomar alimentos por la
boca. Tras algunos días de ingestión líquida, se puede comenzar con una dieta sólida y aumentar gradualmente.
Generalmente, se recomiendan alimentos blandos, suministrados en pequeñas raciones a intervalos frecuentes para
evitar la diarrea. Una persona debe recuperar entre 1,5 y 2 kilogramos por semana hasta alcanzar un peso normal.
18
5.1.2. Desnutrición en macronutrientes (calórico-proteica) Entre la inanición y la
nutrición adecuada hay varios estados de nutrición inadecuada, como la desnutrición
calórico-proteica, que es la primera causa de muerte infantil en los países en
desarrollo. Esta afección es causada por un consumo inadecuado de calorías, que
produce una deficiencia de proteínas y micronutrientes (vitaminas y oligoelementos).
Un rápido crecimiento, una infección, una herida o una enfermedad crónica debilitante
pueden aumentar la necesidad de nutrientes, particularmente en los lactantes y niños
pequeños que ya estaban desnutridos.
Hay tres tipos de desnutrición calórico-proteica:

El tipo seco, denominado marasmo, proviene de una inanición casi total. Un
niño que tiene marasmo consume muy poco alimento, a menudo porque la
madre es incapaz de amamantarlo, y está muy delgado por la pérdida de
músculo y de grasa corporal. Casi invariablemente se desarrollan infecciones.
Si el niño sufre algún traumatismo o herida o la infección se propaga, el
pronóstico es peor y su vida corre peligro.

El tipo húmedo es denominado kwashiorkor, una palabra africana que
significa “primer niño – segundo niño”. Esta expresión tiene su origen en la
observación del desarrollo de esta afección en el primer niño cuando nace el segundo y reemplaza al primero
en el pecho de la madre. El niño destetado es alimentado primero con una sopa de avena, de baja calidad
nutricional en comparación con la leche materna. La deficiencia proteica en el kwashiorkor es generalmente
más significativa que la calórica (energía), lo que deriva en retención de líquidos (edema), enfermedades de la
piel y cambio de color del cabello. Los niños que desarrollan el kwashiorkor son generalmente mayores que
los que presentan marasmo.

El tipo intermedio de desnutrición calórico-proteica se denomina
kwashiorkor marásmico. Los niños con este tipo de afección
retienen algunos líquidos y tienen más grasa corporal que los que
presentan marasmo.
El kwashiorkor es menos frecuente que el marasmo y, en la mayoría de los
casos, se presenta como kwashiorkor marásmico. Éste tiende a presentarse
en determinadas partes del mundo (África rural, el Caribe, las islas del
Pacífico y el sudeste asiático), donde los productos del país y los alimentos
usados al destetar a los lactantes, como ñame, mandioca, arroz, patatas
dulces y plátanos verdes, son pobres en proteínas y excesivamente ricos en
almidón.
La carencia de proteínas dificulta el desarrollo del organismo, la inmunidad, la
capacidad de reparar los tejidos lesionados y la producción de enzimas y
hormonas. En el marasmo y en el kwashiorkor la diarrea es frecuente. El
desarrollo psicomotor puede ser marcadamente lento en los niños gravemente desnutridos y puede aparecer retardo
mental. Por lo general, un niño pequeño que tiene marasmo está más gravemente afectado que un niño mayor que
tiene kwashiorkor.
El tratamiento para un niño con desnutrición calórico-proteica es generalmente por vía intravenosa durante las
primeras 24 a 48 horas de hospitalización. Debido a que estos niños invariablemente tienen graves infecciones, en
general se añade un antibiótico a los líquidos administrados. Tan pronto como pueda tolerarlo, se le suministra por vía
oral un compuesto cuyo constituyente básico es la leche. La cantidad de calorías se incrementa de forma gradual, de
tal modo que un niño cuyo peso es de 6 a 8 kilogramos cuando ingresa en el hospital, aumenta alrededor de tres
kilogramos en doce semanas. Más del 40 por ciento de los niños que sufren desnutrición calórico-proteica fallece,
generalmente debido a un desequilibrio de electrólitos, una infección, un descenso anormal de temperatura corporal
(hipotermia) o una insuficiencia cardiaca.
Los efectos a largo plazo de la desnutrición en la niñez son aún desconocidos. Cuando los niños son tratados
adecuadamente, el hígado y el sistema inmunitario se recuperan completamente. Sin embargo, en algunos niños la
absorción de nutrientes en el intestino permanece alterada. El grado de deterioro mental está en relación con la
duración de la desnutrición, su gravedad y la edad de comienzo. Un leve retardo mental puede persistir durante la
edad escolar y aún más tarde.
5.1.3. Desnutrición de micronutrientes. Las vitaminas y los minerales son compuestos necesarios para el organismo,
y no son sintetizados por éste, por lo que su aporte exógeno en los alimentos es esencial, ya sea en su forma
definitiva o como precursores transformables. En la actualidad, las enfermedades por deficiencia en vitaminas o
19
minerales sólo se dan, en el caso de los países occidentales, en ciertos grupos de riesgo (minorías étnicas, ancianos,
alcohólicos, enfermos crónicos), pero aún siguen siendo un problema sanitario importante en países en vías de
desarrollo.
Las carencias nutricionales pueden manifestarse en cualquier órgano o sistema; sin embargo, son los tejidos de
rápida proliferación (piel, pelo, mucosa oral y gastrointestinal, médula ósea) los que primero manifiestan signos de
déficit. Salvo indicación específica, y como línea general, la profilaxis o suplementación se realizará por vía oral,
modificando la ingesta o añadiendo suplementos, en dosis de entre 1,5 y 2,5 veces de la CDR del micronutriente
implicado.
5.1.3.1. Déficit de vitaminas.
Vitaminas liposolubles:
El déficit de vitamina A en países desarrollados se origina por hipoabsorción, hepatopatía, alcoholismo y en pacientes
sometidos a nutrición parenteral. Se manifiesta tempranamente como ceguera nocturna por empeoramiento de la
adaptación a la oscuridad (la vitamina A es el precursor de los pigmentos visuales), más tarde por sequedad de la
conjuntiva y opacidad de la córnea y, en estadios avanzados, ceguera.
La carencia de vitamina D ocurre en situaciones de hipoabsorción de grasas, falta de exposición solar o en recién
nacidos con lactancia materna exclusiva, y produce hipocalcemia y alteración de la mineralización ósea, manifestada
clínicamente como raquitismo u osteomalacia, según la edad del paciente.
La causa más frecuente de déficit de vitamina E también es la hipoabsorción intestinal, como para el resto de las
vitaminas liposolubles. Ocasiona oftalmoplejia (incapacidad de mover voluntariamente el globo ocular), ataxia (déficit
de coordinación muscular) y neuropatía periférica.
La vitamina K también puede verse afectada en pacientes tratados con antibióticos que alteran la flora bacteriana del
colon o por sobredosis de anticoagulantes orales. Se manifiesta clínicamente con incremento de la tendencia a
presentar hemorragia como equimosis, epistaxis, hematuria, hemorragia digestiva y hemorragia cerebral.
Vitaminas hidrosolubles, la causa más habitual de su carencia es una ingesta inadecuada.
El déficit de vitamina B1 o tiamina es frecuente en pacientes alcohólicos, en hemodiálisis y diálisis peritoneal, y
durante la realimentación de pacientes con desnutrición grave. Se manifiesta como beriberi húmedo o cardiopatía con
fallo de ambos ventrículos y edema, o como beriberi seco o síndrome de Wernicke-Korsakoff (oftalmoplejia, ataxia,
amnesia y disminución de conciencia).
La deficiencia de vitamina B3 o niacina en nuestro medio se ve casi exclusivamente en alcohólicos. Produce la
enfermedad denominada pelagra que se caracteriza por las 3 “D”: dermatitis en zonas expuestas (hiperpigmentación,
hiperqueratinización y descamación), demencia y diarrea.
La carencia de vitamina B6 o piridoxina aparece en pacientes en tratamiento por diversos antibióticos, y en
alcoholismo. El déficit se manifiesta por anemia hipocroma y microcítica, parestesias, depresión y convulsiones.
La deficiencia en vitamina B12 o cianocobalamina se debe a falta de ingesta en vegetarianos estrictos; a una
disminución en la síntesis del factor intrínseco como en la anemia perniciosa clásica y en la gastrectomía, o a
hipoabsorción intestinal que afecte al íleon como y el sobrecrecimiento bacteriano. Su déficit se manifiesta como
anemia megaloblástica y lesión neurológica.
El déficit de ácido fólico también se manifiesta como anemia megaloblástica. Aparece en pacientes con hepatopatía,
alcoholismo y por fármacos (antiepilépticos, sulfasalazina, metotrexato).
Por último, la deficiencia de vitamina C se produce por una ingesta inadecuada y origina el escorbuto. Se manifiesta
como hemorragia petequial, equimosis, encías sangrantes con pérdida de piezas dentarias, artralgias y neuropatía.
5.1.3.2. Déficit de minerales
Aportes escasos de calcio en la dieta a largo plazo se han relacionado con la génesis de la osteoporosis,
especialmente osteoporosis senil.
La hipofosfatemia se manifiesta de forma aguda por debilidad muscular, disfunción miocárdica, anemia hemolítica y
encefalopatía, y en hipofosfatemia crónica, además, osteomalacia/raquitismo.
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El déficit de hierro es probablemente la deficiencia nutricional más habitual en nuestro medio y se manifiesta
clásicamente como anemia microcítica hipocroma y se origina por un aumento de necesidades (embarazo) o aumento
de las pérdidas de sangre (gastrointestinales, ginecológicas).
La carencia de yodo es bien conocida en la génesis de bocio endémico y en niños, ocasiona cretinismo con retraso
mental, retraso del crecimiento y bocio.
5.2. Hipernutrición: Sobrepeso y obesidad Acumulación anormal o excesiva de grasa en el cuerpo que se
corresponde con un aumento de peso corporal. El IMC, se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la
obesidad en los adultos. La OMS establece que un IMC igual o superior a 25 kg/m 2 expresa sobrepeso y que cuando
es igual o superior a 30 kg/m2 determina obesidad.
La obesidad es la enfermedad metabólica más frecuente del mundo desarrollado, más de 1.100 millones de personas
superan su peso saludable. En nuestro país afecta al 62% de los adultos (estudio ENRICA): un 22,9% presenta
obesidad y un 39,4% sobrepeso. El estudio ALADINO ha estimado en niños de seis a diez años la existencia de un
45,2% de exceso de peso, repartido en un 26,1% de sobrepeso y un 19,1% de obesidad.
Si bien en la etiopatogenia de la obesidad se reconocen factores genéticos, endocrinos, neurológicos, psicológicos y
ambientales con un peso específico en cada individuo, en general, todo ello se concreta en un desequilibrio entre la
energía ingerida y el gasto realizado, y de esta forma dieta y actividad física (AF) son pilares básicos para la
prevención y el tratamiento de la obesidad. Según el estudio DRECE (Dieta y Riesgo de Enfermedades
Cardiovasculares en España), la población adulta española ingiere en torno a 250 calorías menos que lo que
consumía hace dos décadas. A pesar de ello, la tasa de obesidad en este periodo ha crecido de un 17 a un 21%,
probablemente debido a un estilo de vida más sedentario.
Según la Encuesta nacional de ingesta dietética española se estima un aporte excesivo a partir de las proteínas (16%)
y los lípidos (40,2%), mientras que los HC suponen tan sólo el 41,4% del volumen energético total de la dieta. En
cuanto a los AGS, su contribución (12,1%) al volumen calórico supera las recomendaciones (< 7%). El tratamiento
dietético tradicional presenta resultados frustrantes ya que la mayoría de los obesos que comienzan una dieta la
abandonan; de los que continúan, no todos pierden peso; y de los que pierden peso, la mayoría vuelve a recuperarlo.
Síntomas La acumulación de grasa debajo del diafragma y en la pared torácica puede provocar dificultad para respirar
y ahogo, incluso con un esfuerzo mínimo. La dificultad en la respiración puede interferir gravemente en el sueño,
provocando la parada momentánea de la respiración (apnea del sueño), lo que causa somnolencia durante el día y
otras complicaciones.
La obesidad puede causar varios problemas ortopédicos, incluyendo dolor en la zona inferior de la espalda y
agravamiento de la artrosis, especialmente en las caderas, rodillas y tobillos. Es frecuente la tumefacción de los pies y
los tobillos, causada por la acumulación a este nivel de pequeñas a moderadas cantidades de líquido (edemas).
Los trastornos cutáneos son particularmente frecuentes, dado que los obesos sudan más que las personas delgadas.
Las personas obesas corren un riesgo mayor de enfermar o morir por cualquier enfermedad, lesión o accidente, y este
riesgo aumenta proporcionalmente a medida que aumenta su obesidad. La obesidad abdominal se ha vinculado con
un riesgo mucho más elevado de enfermedad coronaria y con tres de sus principales factores de riesgo: la
hipertensión arterial, la diabetes de comienzo en la edad adulta y las concentraciones elevadas de grasas (lípidos) en
la sangre. La pérdida de peso hace bajar la presión arterial en la mayoría de las personas que tienen hipertensión
arterial y permite a más de la mitad de las personas que desarrollan diabetes del adulto suprimir la insulina u otro
tratamiento farmacológico.
Ciertos tipos de cáncer son más frecuentes en los obesos que en las personas que no lo son, como el cáncer de
mama, de útero y de ovarios en las mujeres y cáncer de colon, de recto y de próstata en los varones.
Prevención de la obesidad se pueden establecer unas recomendaciones nutricionales prácticas para la prevención de
la obesidad y el sobrepeso, en todas las etapas de la vida:
• Resaltar la importancia de que la dieta sea variada, lo que podemos resumir en “comer un poco de todo pero
mucho de nada concreto”.
• Disminuir el consumo de grasas: evitar el consumo frecuente de embutidos, fiambres y carnes rojas;
disminuir las frituras y rebozados; reemplazar los lácteos enteros por semidesnatados o desnatados y los
quesos mejor los poco curados; evitar el consumo de bollería industrial, salsas y comidas preparadas.
• Evitar “los aperitivos” muy calóricos: snacks salados, frutos secos fritos y con sal, etc.
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• Moderar la ingesta de HC sencillos: azúcares, golosinas, helados, refrescos, néctar, etc.
• Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra dietética: frutas, verduras, hortalizas, legumbres, cereales,
etc.
• Evitar las bebidas con contenido alcohólico o sustituirlas por sus versiones “sin alcohol”.
Tratamiento de la obesidad La mejor forma de lograrlo es reducir el consumo de grasa saturada por debajo del 10%
de la energía total, con un aporte proteico de 10-20% y un 60-80% entre HC y grasa insaturada, restringiendo en 500
kcal el consumo energético habitual requerido.
La estrategia básica de tratamiento se basa en la modificación de los factores ambientales: la dieta, los hábitos
alimentarios, el aumento de la AF y el abandono del sedentarismo. En los casos en los que estas medidas no den los
resultados pactados, se puede valorar el uso de fármacos o la intervención con cirugía bariátrica.
La dieta para perder peso debe ser diseñada de forma personalizada en individuos con obesidad (IMC > 30 kg/m2) o
sobrepeso II (IMC = 27-29,9 kg/m2) asociado a comorbilidades, o con oscilaciones de peso importantes en poco
tiempo. Antes de prescribir la dieta es necesario conocer, a través de una encuesta nutricional, los hábitos
alimentarios y la forma de vida del paciente.
Se considera que una pérdida del 10% del peso inicial en un tiempo aproximado de seis meses es un objetivo realista
y alcanzable en la mayoría de los casos. Además, es una pérdida que puede mantenerse a largo plazo y supone una
importante mejoría en la morbilidad del obeso.
Las dietas moderadamente hipocalóricas son las que hoy en día se aceptan como razonables para conseguir
objetivos realistas a medio y largo plazo. Además, son la opción más favorable para ser aceptada por los pacientes
por: mantener la función placentera de comer, evitar carencias nutricionales y permitir posteriores disminuciones
calóricas para conseguir una pérdida de grasa continuada superando fenómenos adaptativos.
Restricciones más severas, por debajo de las 1.200 kcal, son deficitarias en micronutrientes (especialmente en hierro,
magnesio, cinc y vitaminas del grupo B) y no conducen a establecer hábitos alimentarios correctos, por lo que no
deben mantenerse durante periodos largos. En estos casos, debe asociarse al tratamiento dietético un complejo
polivitamínico.
Es importante lanzar el mensaje de que la dieta es para “recuperar un peso saludable”, ya que el mensaje “bajada de
peso” se ha convertido en un mensaje de presión que no tiene límites. Personalizar la dieta implica que debe ser
estructurada pero abierta y flexible; sostenible a largo plazo: que tenga en cuenta gustos, posibilidades, variaciones de
vida del paciente, y que esté encaminada a corregir las anomalías en el patrón alimentario. Es importante que la dieta
sea variada, con alimentos de todos los grupos y que permita diversidad en la elección y elaboración de menús.
Evitar largos periodos de ayuno, distribuyendo los alimentos en pequeñas tomas frecuentes a lo largo del día. De este
modo se previene el aumento del apetito/ansiedad por la comida y el picoteo de alimentos calóricos. Normalmente se
aconseja realizar cinco comidas al día, respetando el horario para cada una de ellas: Desayuno: 20-25% kcal; media
mañana: 5-10% kcal; comida: 30-35% kcal; merienda: 5-10% kcal y cena: 20-25% kcal.
Es útil pedir al paciente que registre detalladamente las ingestas para verificar el cumplimiento e identificar las
sensaciones y los factores personales y ambientales que influyen. Esta pauta contribuye a aumentar la adherencia al
tratamiento.
El ejercicio físico aeróbico regular durante 30 minutos 4-5 días a la semana, junto con un estilo de vida activo,
consigue mantener la pérdida de peso obtenida. Otros beneficios de la AF son la disminución de la resistencia a la
insulina, el cambio de la composición corporal hacia una mayor masa magra, que a su vez aumentará el gasto
metabólico basal, el bienestar psíquico, la mejoría de la capacidad funcional y la disminución del riesgo CV.
Hay que buscar actividades que resulten agradables y que se puedan realizar a diario, evitando aquellas que
supongan una carga y que en pocos días serían difíciles de seguir. La más recomendable es caminar a buen paso. El
uso prolongado de una dieta hipocalórica sin unas pautas de AF puede dar lugar a una disminución de la tasa
metabólica basal, provocada por mecanismos compensatorios y por la pérdida de masa muscular.
6. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA engloban aquellas patologías en las que la obsesión por la
delgadez y el miedo a la obesidad condicionan la aparición de un patrón de alimentación inadecuado y de conductas
patológicas ligadas al control del peso. Estos patrones resultan dañinos para la salud, llegando incluso en muchos
casos a provocar la muerte del paciente.
22
Los trastornos más conocidos y frecuentes son la anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) con
prevalencias por encima del 0,5 y el 1%, respectivamente. Afectan fundamentalmente a adolescentes (la edad de
comienzo más frecuente para la AN es de los 13 a los 17 años) aunque se pueden encontrar casos de AN precoz a
partir de los siete, siendo más habitual esta patología en el grupo femenino. La BN suele ser de aparición más tardía,
normalmente a los 18-20 años, siendo excepcional su aparición antes de los 14 años. El pronóstico puede ser
negativo si no se diagnostica a tiempo, llegando incluso a cronificarse en un porcentaje elevado de los casos,
provocando secuelas irremediables.
Los familiares en primer grado y los hermanos
gemelos de pacientes con TCA presentan tasas
más altas de AN y BN. Los problemas médicos
crónicos que afectan a la autoimagen –DM,
fibrosis quística del páncreas, escoliosis,
obesidad, colitis ulcerosa–, parecen estar asociados a un mayor riesgo de padecer estas patologías
Características de la alimentación de los pacientes con trastornos del comportamiento alimentario
Algunos hábitos previos considerados saludables como cuidar la alimentación, practicar ejercicio físico o tomar más
líquidos, se vuelven cada día, más y más exagerados, llegando a ser compulsivos.
Los pacientes con AN desarrollan una actitud de rechazo hacia los alimentos en el subtipo restrictivo, evitando alguna
de las comidas del día y llegando al ayuno completo con frecuencia. Acumulan conocimientos sobre alimentación y
dietética, pero son incapaces de aplicarlos para realizar una alimentación correcta y razonable. Cumplen con rituales
muy particulares relacionados con la comida, como realizar una masticación lenta, cortar la comida en porciones muy
pequeñas, quitar la grasa de los alimentos incluso estrujándolos, rehusar comer en compañía, etc.
En general, existe una ingesta elevada de frutas y verduras y minoritaria de grasas, le guminosas, carnes y pescados,
lo que supone la eliminación de las principales fuentes de hierro y calcio, respectivamente, lo que puede llegar a ser
muy perjudicial para el crecimiento y el buen funcionamiento de muchos mecanis mos fisiológicos. También existe una
mayor aversión hacia los dulces, el azúcar, el chocolate, los postres dulces y los zumos de frutas azucarados. A pesar
de todo ello, los patrones individuales son muy diversos, tanto en la elección de alimentos como en la actitud en
cuanto a los horarios y reglas que se autoimponen para las comidas.
La desorganización alimentaria es una característica en AN purgobulímica y en pacientes bulímicos, manifestándose
sobre todo con el abuso del “picoteo” y los “atracones”. Este tipo de episodios pueden durar hasta 72 horas. Generalmente, los atracones se realizan cuando están a solas y para ello recopilan gran cantidad de alimentos fáciles de
tragar y de alto contenido calórico, como galletas, patatas fritas, helados y chucherías; llegando incluso a ingerir 6.000
kcal en un periodo de tiempo inferior a dos horas, y a consumir productos como alimentos para mascotas o alimentos
congelados.
Los pacientes abusan con frecuencia de algunos medicamentos sin prescripción como laxantes, supresores del
apetito, diuréticos y fármacos que inducen el vómito, con objeto de controlar el peso, en es pecial cuando el paciente
siente que las dietas restrictivas no cumplen el efecto deseado, o cuando son habituales los atracones con el consiguiente aumento de peso.
Prevención Debe realizarse a todos los niveles, comenzando por las personas encargadas de las tareas educativas y
formativas de los niños y adolescentes, es decir, padres, profesores, entrenadores deportivos, personal de Atención
Primaria, etc. Puede realizarse prevención primaria mediante la transmisión de mensajes a la familia y al adolescente
sobre pautas que indirectamente los protejan de los TCA (alimentación saludable, realizar al menos alguna comida
diaria con la familia, favorecer la comunicación y fomentar la autoestima, no facilitar que las conversaciones familiares
giren compulsivamente sobre la alimentación y la imagen, etc.).
Especialmente en aquellos casos en los que el peso y la talla no sean los adecuados para la edad, es aconsejable
prestar atención a los “signos y síntomas de alarma”.
En relación a la alimentación:
Utilización injustificada de dietas restrictivas
Estado de preocupación constante por la comida
Sentimiento de culpa por haber comido
Comportamiento alimentario extraño (velocidad ingesta,
comer derecho, etc)
Levantarse de la mesa y encerrarse en el baño después
de cada comida
Aumento de la frecuencia y cantidad de tiempo que está
en el baño
Evitar comidas en familia
Rapidez con la que se acaba la comida de casa
Encontrar comida escondida, por ejemplo, en su
habitación
Encontrar grandes cantidades de restos de comida,
envoltorios, etc. en su habitación o en la basura.
En relación a la imagen corporal:
Percepción errónea de tener un cuerpo grueso
Intentos de esconder el cuerpo con ropa ancha, por
ejemplo
En relación al comportamiento:
Alteración del rendimiento académico o laboral
Aislamiento progresivo
23
Aumento de la irritabilidad y agresividad
Aumento de los síntomas depresivos y/o la ansiedad
Comportamientos manipulativos y aparición de mentiras
En relación al peso:
Pérdida de peso injustificada
Miedo y rechazo exagerado al sobrepeso
Práctica de ejercicio físico de forma compulsiva con el
único objetivo de adelgazar
Práctica del vómito autoinducido
Consumo de laxantes y diuréticos
Amenorrea (desaparición del ciclo menstrual durante,
como mínimo, 3 meses consecutivos) si es mujer, como
síntoma debido a la desnutrición
Otros síntomas físicos debidos a la desnutrición: frío en las
manos y pies, sequedad de la piel, estreñimiento, palidez
o mareos, caída de cabello, etc.
Tratamiento de los TCA, en general su finalidad es:
• Tratar las complicaciones físicas de la enfermedad.
• Conseguir un peso que no ponga en riesgo la salud (en pacientes con AN).
• Proporcionar educación nutricional para instaurar un comportamiento alimentario saludable.
• Normalizar los aspectos psicológicos de la persona incluyendo la actitud ante la alimen tación y la aceptación
del propio cuerpo, el estado de ánimo y la autoestima.
El tipo de intervención dependerá de la gravedad de la enfermedad pudiéndose utilizar el ingreso hospitalario en
aquellos casos en los que la vida corre peligro tanto en AN como en BN, aunque en esta última los ingresos suelen
ser más cortos. Existen otras modalidades de acceso al tratamiento que son la hospitalización domicilia ria y el hospital
de día. En el ingreso hospitalario o en casa, y también en el hospital de día, se suelen pautar dietas con alta densidad
de nutrientes, especialmente a medida que avanza la recuperación de peso, y con aportes calóricos que aumentan
paulatinamente hasta superar, en ocasiones, las 3.000 kcal/día para conseguir recuperaciones de peso rápidas.
El régimen ambulatorio es el tratamiento más habitual en los casos menos graves y los objetivos nutricionales en AN
son aumentar el peso a un ritmo lento pero continuo y corregir las alteraciones del compor tamiento alimentario con
psicoeducación nutricional. Se consideran aceptables incrementos de 0,5 a 1 kg a la semana o incluso menores.
En la BN, en la que habitualmente el peso no se ve tan disminuido, la finalidad del tratamiento nutricional, a través de
consejo y guías nutricionales, es la corrección de comportamientos como la restricción de la ingesta, aumentar la
variedad de alimentos consumidos y promover pautas de ejercicio saludables.
Con carácter general, se puede decir que el tratamiento de los TCA debe llevarse a cabo a largo plazo, con
seguimientos de no menos de cuatro o cinco años, y que muchas veces pue den quedar ciertas secuelas, tanto
psicológicas como del comportamiento alimentario, por lo que es necesario estar alerta ante posibles signos de
recaída.
7. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS
7.1. Diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa son anormalmente altos, dado
que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente.
Las concentraciones de glucosa en sangre varían durante el día. Entre 70 y 110 miligramos por decilitro (mg/dl) de
sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal, menores de 120 a 140 mg/dl al cabo de 2 horas de la
ingestión de alimentos o líquidos que contengan hidratos de carbono. Los valores tienden a aumentar ligeramente y
de modo progresivo después de los 50 años de edad, sobre todo en las personas que llevan una vida sedentaria.
La elevación de la concentración de azúcar en sangre después de comer o beber estimula al páncreas para producir
insulina, la cual permite que la glucosa sea transportada al interior de las células, de modo que éstas produzcan
energía o almacenen la glucosa hasta que su utilización sea necesaria, lo que evita un mayor aumento de los valores
de azúcar y provoca su descenso gradual. Dado que los músculos utilizan glucosa para producir energía, los valores
de azúcar en la sangre también disminuyen durante la actividad física.

En la denominada diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la producción de insulina es
escasa o nula. Sólo el 10 por ciento de todos los diabéticos tiene la enfermedad tipo I, la mayoría desarrollan
la enfermedad antes de los 30 años. Para sobrevivir, una persona con esta afección debe inyectarse insulina
con regularidad.
La hipótesis causal más fundada es que un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor
nutricional en la infancia o en la adolescencia) provoca la destrucción, por el sistema inmunitario, de las
células que producen la insulina en el páncreas. Es probable que sea necesaria una predisposición genética
para que esto ocurra.

En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente), el páncreas continúa produciendo insulina,
incluso a valores más elevados que los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus
efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. Por lo general comienza después de los 30 años y la
obesidad es un factor de riesgo para esta enfermedad.
24

Otras causas menos comunes de la diabetes son valores anormalmente altos de corticosteroides, el
embarazo (diabetes gestacional) y algunos fármacos (diuréticos, epinefrina, estrógenos, etc.).
Los primeros síntomas de la diabetes se relacionan con los efectos directos de la alta concentración de azúcar en
sangre. Cuando este valor aumenta por encima de los 160 a 180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina. Los riñones
eliminan una cantidad adicional de agua para diluir la glucosa perdida. Se producen grandes volúmenes de orina
(poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación anormal de sed (polidipsia). Asimismo, debido a que se
pierden demasiadas calorías en la orina, se produce una pérdida de peso (en los casos de diabetes tipo I, no
sucede lo mismo en la diabetes tipo II) y, a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre
exagerada (polifagia). Otros síntomas comprenden visión borrosa, somnolencia, náuseas y una disminución de la
resistencia durante el ejercicio físico. Los pacientes son más vulnerables a las infecciones.
En los diabéticos tipo I los síntomas se inician de forma súbita y pueden evolucionar rápidamente a una afección
llamada cetoacidosis diabética. La mayoría de las células no pueden utilizar el azúcar sin la insulina y, por tanto,
recurren a otras fuentes de energía, como los ácidos grasos libres y los aminoácidos, produciéndose cuerpos
cetónicos. Los síntomas iniciales de la cetoacidosis diabética son: sed y micción excesivas, pérdida de peso, náuseas,
vómitos, agotamiento y, sobre todo en niños, dolor abdominal. La respiración se vuelve profunda y rápida debido a
que el organismo intenta corregir la acidez de la sangre. El aliento de la persona huele a acetona (quitaesmalte o
manzana verde). Sin tratamiento puede progresar y llevar a un coma, a veces en pocas horas.
La diabetes tipo II puede no causar ningún síntoma durante años o décadas. Cuando la deficiencia insulínica
progresa, los síntomas empiezan a manifestarse. Al principio, el aumento de la micción y de la sed son moderados,
aunque empeoran gradualmente con el transcurso del tiempo. La cetoacidosis es una afección rara. Si la
concentración de azúcar en sangre es muy elevada (superior a 1000 mg/dl), en general por el estrés provocado por
una infección o un fármaco, se produce deshidratación grave, confusión mental, somnolencia, convulsiones y una
afección denominada coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
Complicaciones Las concentraciones elevadas de glucosa en la sangre lesionan los vasos sanguíneos de pequeño
calibre, los nervios y otras estructuras internas. La arteriosclerosis es de dos a seis veces más frecuente en los
diabéticos que en los no diabéticos. La disminución de la circulación sanguínea, tanto por los vasos grandes como por
los pequeños, puede provocar alteraciones en el corazón, el cerebro, las piernas, los ojos, los riñones, los nervios y la
piel, demorando, además, la curación de las lesiones. Las complicaciones de la diabetes pueden evitarse, demorar o
retrasar, mediante el control de los valores de azúcar en la sangre.
Diagnóstico Presencia de valores anormalmente elevados de glucosa en la sangre. La medición se obtiene en una
muestra de sangre del paciente, que deberá estar en ayunas por lo menos 8 horas antes de la prueba. Hay otra clase
de análisis de sangre, llamado prueba de tolerancia oral a la glucosa, que se realiza en ciertos casos, como cuando se
sospecha que una mujer embarazada tiene diabetes gestacional. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre
en ayunas para medir el valor de glucosa y se suministra a la paciente una solución especial para beber, la cual
contiene una cantidad estándar de glucosa. Durante las 2 o 3 horas siguientes se obtienen varias muestras de sangre.
Tratamiento El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es mantener los valores de glucemia dentro de los
valores normales tanto como sea posible. Requiere del control de peso, ejercicio y dieta. En muchos casos de
diabetes tipo II, la administración de fármacos no sería necesaria si los pacientes obesos perdieran peso e hicieran
ejercicio con regularidad. Sin embargo, reducir el peso y aumentar los ejercicios es difícil para la mayoría de los
diabéticos. Por consiguiente, con frecuencia es necesario recurrir a una terapia sustitutiva o bien a una medicación
oral con hipoglucemiantes. El ejercicio favorece el descenso directo de las concentraciones de glucosa en la sangre y
reduce la cantidad necesaria de insulina.
Terapia de sustitución con insulina La reposición se lleva a cabo
con inyecciones, ya que la insulina se destruye en el estómago y no
se puede administrar por vía oral. La insulina se inyecta debajo de
la piel en la capa grasa del brazo, del muslo o de la pared
abdominal mediante pequeñas jeringas con agujas muy finas.
Para las personas que no toleran las agujas existe un dispositivo
con bomba de aire que insufla la insulina bajo la piel. Un dispositivo
útil para llevar la insulina es el “bolígrafo” de insulina, que contiene
un cartucho que la guarda y dispone de un mecanismo de cierre,
sobre todo cuando son necesarias varias inyecciones diarias fuera
de casa. Otro dispositivo es una bomba que impulsa la insulina continuamente desde un depósito, a través de una
pequeña aguja que se deja en la piel. La bomba ofrece un grado adicional de control, pero es molesta para algunas
personas o produce llagas en el lugar de inserción de la aguja.
25
La insulina se encuentra disponible en tres formas básicas, cuya acción difiere en cuanto a velocidad y duración. La
insulina de acción rápida, la insulina de acción intermedia y la insulina de acción prolongada. Los preparados de
insulina son estables a temperatura ambiente durante meses, lo que permite transportarlos, llevarlos al trabajo o
incluso durante un viaje. Se están probando nuevas formas de insulina, como un vaporizador nasal, pero por el
momento no son eficaces porque la variabilidad en la velocidad de absorción crea problemas para determinar la dosis.
Complicaciones Tanto la insulina como los fármacos orales pueden disminuir demasiado los valores de glucemia y
causar hipoglucemia. Esta última también se produce si un diabético come poco, no lo hace cuando debe, o practica
ejercicios intensivos sin comer. La hipoglucemia debe ser tratada con rapidez porque en pocos minutos reviste suma
gravedad y es causa de confusión creciente, coma y, en raras ocasiones, lesión permanente del cerebro.
Desarrollaremos la hipoglucemia con detalle más adelante.
La cetoacidosis diabética es una urgencia médica. Sin un buen tratamiento inmediato, puede causar el coma y la
muerte. Se suministran insulina junto a grandes cantidades de líquidos intravenosos con electrólitos, como sodio,
potasio, cloro y fosfato, para sustituir los que se han perdido con la micción excesiva. El tratamiento del coma
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es similar al de la cetoacidosis diabética. Los valores de azúcar en
sangre se restablecen gradualmente para evitar los cambios repentinos de líquido en el cerebro.
7.2. Hipoglucemia La hipoglucemia es una afección en la que las concentraciones de glucosa en sangre son
anormalmente bajas. Los síntomas de hipoglucemia raramente se desarrollan hasta que los valores de azúcar no son
inferiores a los 50 mg/dl de sangre.
El cerebro es especialmente sensible, ya que la glucosa es su principal fuente de energía, y responde a los valores
bajos de glucemia estimulando las glándulas suprarrenales para liberar adrenalina. Esta hormona estimula la
liberación de azúcar contenido en las reservas hepáticas, pero también causa síntomas similares a los de un ataque
de ansiedad: sudación, nerviosismo, temblores, desfallecimiento, palpitaciones y a veces hambre.
Si la hipoglucemia se mantiene, disminuye aún más, el suministro de glucosa al cerebro y aparecen vértigos,
confusión, agotamiento, debilidad, dolores de cabeza, un comportamiento inadecuado que puede ser confundido con
un estado de embriaguez, incapacidad para concentrarse, anomalías de la visión, convulsiones semejantes a la
epilepsia y coma. La hipoglucemia prolongada puede lesionar el cerebro de forma irreversible.
Tanto los síntomas de ansiedad como la alteración fisiológica cerebral pueden tener un inicio lento o repentino que
progresa en pocos minutos desde un malestar moderado a una confusión grave o incluso hasta pánico. Las más
afectadas son las personas que se tratan con insulina o fármacos hipoglucemiantes orales para la diabetes.
En general, hay dos formas de hipoglucemia: la inducida por fármacos, insulina u otros fármacos hipoglucemiantes
(sulfonilureas) es la principal y la no relacionada con fármacos que se subdivide, además, en hipoglucemia en ayunas
y en hipoglucemia reactiva, que surge como una reacción al ingerir hidratos de carbono.
El consumo de alcohol, sin haber ingerido alimento puede producir una hipoglucemia lo bastante grave como para
causar estupor, incluso cuando la concentración de alcohol en sangre sea inferior a lo legalmente permitido para
conducir. La ingestión de alcohol en combinación con azúcar, puede precipitar la hipoglucemia reactiva.
Diagnóstico Se determinan los valores de azúcar en la sangre, y luego los de la insulina. Las bajas concentraciones
de azúcar en sangre, junto con los síntomas de hipoglucemia, confirman el diagnóstico. Si los síntomas mejoran al
aumentar los valores a los pocos minutos de haber ingerido azúcar, el diagnóstico recibe la confirmación definitiva.
Tratamiento Los síntomas de hipoglucemia mejoran en pocos minutos al consumir azúcar, ya sea en forma de
caramelos o tabletas de glucosa, zumo de frutas, agua con varios terrones de azúcar o leche (que contiene lactosa, un
tipo de azúcar). Los pacientes con episodios recurrentes de hipoglucemia, sobre todo los diabéticos, a menudo
prefieren llevar consigo tabletas de glucosa porque tienen un efecto rápido, pueden mejorar tomando primero azúcar y
a continuación un alimento que suministre hidratos de carbono de larga duración (como el pan o galletas).
Si existe el riesgo de sufrir episodios graves de hipoglucemia se administra glucagón en inyección que restablece el
azúcar en la sangre al cabo de 5 a 15 minutos. Es una hormona proteínica, secretada el páncreas, que estimula el
hígado para que produzca grandes cantidades de glucosa a partir de sus reservas de hidratos de carbono. Cuando la
hipoglucemia es grave o prolongada y no es posible ingerir azúcar por vía oral, se administrará glucosa por vía
intravenosa para evitar lesiones cerebrales graves. Los pacientes con tendencia a la hipoglucemia deberían llevar una
identificación o una pulsera de alerta médica para informar al personal del servicio de urgencias de su trastorno.
26
8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL Y OTRAS GRASAS
Los lípidos son sustancias ricas en energía y componentes esenciales de las membranas celulares, de las vainas de
mielina que envuelven las células nerviosas y de la bilis. Se obtienen de los alimentos o se forman en el cuerpo,
mayormente en el hígado, y pueden ser almacenadas en las células adiposas para su uso en cualquier momento. Las
dos principales sustancias grasas presentes en la sangre son el colesterol y los triglicéridos.
Las grasas, para desplazarse con la sangre se adhieren a ciertas proteínas; la combinación de grasas y proteínas se
denominan lipoproteínas. Las principales lipoproteínas son los quilomicrones, las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). El organismo regula las
concentraciones de lipoproteínas de varias maneras. Una de ellas es mediante la reducción de la síntesis de
lipoproteínas y disminuyendo su ingreso en la sangre. Otro modo es a través del incremento o la disminución de la
velocidad a la cual se eliminan de la sangre.
Si por la sangre circulan valores anormales de grasas, especialmente de colesterol, pueden aparecer problemas a
largo plazo. El riesgo de presentar arteriosclerosis en las arterias coronarias o carótidas, y por consiguiente el riesgo
de tener un ataque cardíaco o un accidente vascular cerebral, aumenta con la concentración total de colesterol. Por
consiguiente, los valores de colesterol bajos son mejores que los elevados, aunque los valores muy bajos de
colesterol pueden también ser perjudiciales. Un valor ideal del colesterol total es probablemente de 140 a 200
miligramos por decilitro de sangre (mg/dl) o menos. El riesgo de un ataque cardíaco es más del doble cuando el valor
total del colesterol se aproxima a los 300 mg/dl.
No todas las formas de colesterol aumentan el riesgo de una
enfermedad cardiaca. El colesterol transportado por las LDL
(conocido como colesterol malo) aumenta el riesgo; el
colesterol transportado por las HDL (conocido como colesterol
bueno) disminuye el riesgo y es beneficioso. Idealmente, los
valores del colesterol LDL deben ser inferiores a 130 mg/dl,
mientras que los valores del colesterol HDL deben ser
superiores a 40 mg/dl. El valor HDL debe representar más del
25 por ciento del colesterol total. El valor del colesterol total es
menos importante como factor de riesgo de las enfermedades
cardíacas o de los accidentes vasculares cerebrales que la
proporción colesterol total/colesterol HDL o que la proporción
LDL/HDL.
No está claro si valores elevados de triglicéridos aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas o de accidentes
vasculares cerebrales. Los valores en sangre de triglicéridos superiores a 250 mg/dl se consideran anormales, pero
los valores elevados no parecen aumentar de modo uniforme el riesgo de arteriosclerosis o de enfermedad coronaria.
Sin embargo, las concentraciones extraordinariamente elevadas de triglicéridos (superiores a 800 mg/dl) pueden
producir pancreatitis.
8.1. Hiperlipidemia consiste en la presencia de valores anormalmente elevados de grasas (colesterol, triglicéridos o
ambos) en sangre.
Los valores de lipoproteínas, particularmente el colesterol LDL, aumentan con la edad y son normalmente más altos
en los varones que en las mujeres, pero en éstas comienzan a elevarse después de la menopausia. Otros factores
que contribuyen a elevar los valores de ciertos lípidos (como el VLDL y LDL) son: los antecedentes familiares de
hiperlipidemia, la obesidad, una dieta con alto contenido de grasas, la falta de ejercicio, un consumo moderado/
elevado de alcohol, fumar cigarrillos, la diabetes mal controlada y una glándula tiroides hipoactiva.
La mayor parte de las elevaciones en las concentraciones de triglicéridos y colesterol total son temporales y no son
graves, debiéndose principalmente a la ingestión de grasas. Cada persona elimina las grasas de la sangre a un ritmo
distinto. Esta diferencia parece estar en parte determinada genéticamente y, en su mayor parte, relacionada con las
diferentes velocidades a las que las lipoproteínas entran y se eliminan de la sangre. Para medir los valores del
colesterol HDL, del colesterol LDL y de triglicéridos las muestras de sangre son más fiables cuando se extraen por lo
menos tras 12 horas de ayuno.
Por lo general, los valores elevados de las grasas no provocan síntomas. Algunas veces, cuando los valores son
particularmente altos, los depósitos de grasas forman abultamientos en los tendones y en la piel denominados
xantomas. Las concentraciones muy elevadas de triglicéridos (800 mg/dl y más) pueden causar un aumento del
tamaño del hígado y del bazo, y síntomas de pancreatitis, como un fuerte dolor abdominal.
Tratamiento Una alimentación con bajo contenido de colesterol y de grasas saturadas reduce los valores de LDL. El
ejercicio puede ayudar a disminuir las concentraciones en sangre de colesterol LDL y aumentar las de colesterol HDL.
27
Beber una pequeña cantidad de alcohol cada día puede elevar el nivel del colesterol HDL y disminuir el nivel del LDL,
aunque tomar más de dos vasos puede causar el efecto opuesto.
Generalmente, el mejor tratamiento para las personas que tienen valores elevados de colesterol o de triglicéridos es
perder peso si es que tienen sobrepeso, dejar de fumar, reducir la cantidad total de grasas y colesterol en su dieta,
hacer más ejercicio y, si fuera necesario, tomar un fármaco (simvastatina, clofibrato, etc.) que reduzca los lípidos. Sin
embargo, cuando los valores sanguíneos de grasa son muy altos o no responden a los tratamientos habituales, se
debe identificar el trastorno específico mediante pruebas de sangre especiales para poder establecer un tratamiento
específico.
8.1.2. Hiperlipidemias hereditarias Los valores del colesterol y de los triglicéridos son más elevados en las personas
con hiperlipidemias hereditarias, también llamadas hiperlipoproteinemias, que interfieren con los mecanismos
orgánicos de metabolización y eliminación de las grasas. Cada uno de los cinco tipos principales de
hiperlipoproteinemia provoca un perfil diferente de grasas en la sangre y un conjunto distinto de riesgos.

La hiperlipoproteinemia tipo 1 (hiperquilomicronemia familiar) es un raro trastorno hereditario, presente al
nacer, en el que el organismo es incapaz de eliminar los quilomicrones de la sangre..

La hiperlipoproteinemia tipo 2 (hipercolesterolemia familiar) es un trastorno hereditario que provoca una
arteriosclerosis acelerada y muerte temprana, por lo general de infarto de miocardio.

La hiperlipoproteinemia tipo 3 es un trastorno hereditario poco frecuente. La arteriosclerosis obstruye con
frecuencia las arterias y disminuye el flujo de sangre a las piernas en las personas de mediana edad. Estos
sujetos tienen con frecuencia diabetes leve y valores elevados de ácido úrico en la sangre.

La hiperlipoproteinemia tipo 4, un trastorno frecuente que afecta a menudo a varios miembros de una misma
familia, provoca valores altos de triglicéridos. Este trastorno puede aumentar el riesgo de desarrollar
arteriosclerosis, sobrepeso y diabetes leve.

La hiperlipoproteinemia tipo 5 es un trastorno poco frecuente en el que el organismo no puede metabolizar y
eliminar suficientemente el exceso de triglicéridos. La principal complicación es la pancreatitis.
8.2. Hipolipoproteinemia o bajos valores de grasas en sangre, raramente constituye un problema, pero puede indicar
la presencia de otras enfermedades. Por ejemplo un tiroides hiperactivo, anemia, desnutrición, cáncer o absorción de
alimentos en el aparato digestivo defectuosa (malabsorción). Por consiguiente, los médicos pueden ponerse en alerta
cuando los valores del colesterol total descienden por debajo de 120 mg/dl.
Algunos trastornos hereditarios hacen descender los valores de grasas lo suficiente como para tener graves
consecuencias. Las personas con hipobetalipoproteinemia tienen concentraciones muy bajas de colesterol LDL pero,
por lo general, no tienen síntomas y no requieren ningún tratamiento. Sin embargo, las personas con
abetalipoproteinemia no tienen colesterol LDL y no pueden fabricar quilomicrones, lo que resulta en malabsorción de
las grasas y de las vitaminas liposolubles.
8.3. Lipidosis Son enfermedades causadas por anomalías en las enzimas que descomponen (metabolizan) las
grasas, produciendo una acumulación tóxica de subproductos grasos en los tejidos. La acumulación de estas
sustancias puede ser nociva para muchos órganos del cuerpo. Como ejemplo la Enfermedad de Tay-Sachs, trastorno
hereditario en el que los gangliósidos, productos del metabolismo de las grasas, se acumulan en los tejidos. A una
edad muy temprana, los niños con esta enfermedad retardan su desarrollo y sufren parálisis, demencia, ceguera y
manchas de color rojo cereza en la retina. Estos niños mueren generalmente a la edad de 3 o 4 años.
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