AMENAZA PARTO
PREMATURO
Se denomina parto prematuro o
pretermino al que se produce antes de
las 37 semnas de gestacion.
Pretermino moderado (entre 32 a 36
semanas)
Pretermino severo (menor a 32
semanas)
Pretermino extremo (menor a 28
semanas.
ETIOLOGIA
Estrés psicosocial materno.
Infecciones ascendentes del tracto genitourinario,
genitales, amnióticas.
Hemorragia de la decidua uterina
(microdesprendimientos de la placenta).
Embarazo múltiple.
Hidramnios
Intervalos intergenesicos cortos
RPM
En la mayoría de los casos es MULTICAUSAL.
Diagnostico precoz:
1. cambios en el cuello del útero
2. contracciones uterinas
3. cambios en la conducta del feto
4. metrorragia del primer trimestre
5. edad del embarazo
FACTORES DE RIESGO
Ambientales
Socioeconómicos
Educacionales
Pobreza y desventajas sociales
Bajo peso previo materno
Desnutrición materna
Edad de la gestante menor de 17 años o mayor de 35
Tabaquismo
Consumo de drogas
Consumo de alcohol en exceso
SOBREVIDA
24s_____ 15-30%
25s_____ 60-79%
28s_____85-90%
32s_____96%
36s_____ mayor 99%
TRATAMIENTO
Internación y reposo.
Utero-inhibición.
Tratamiento etiológico.
Madurez pulmonar fetal
Contraindicaciones para la útero –
inhibición:
1.
2.
3.
4.
Absolutas
Preeclampsia grave.
RCIU
RPM
Desprendimiento de placenta
5. Diabetes no estabilizada y de difícil
manejo.
6. Diabetes con vasculopatía grave.
7. Nefropatía crónica en evolución
8. Placenta previa con hemorragia
importante
9. Malformaciones congénitas graves
Relativas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Polihidramnios
Eritroblastosis fetal
HTA crónica
Preeclampsia
Sufrimiento fetal crónico
T de P con mas de 4cm de dilatación.
UTEROINHIBICIÓN
1. Betamimeticos . Isoxuprina
2. Antiprostaglandinas . Indometacina
3. Bloqueantes del calcio. Nifedipina
4. Antagonista competitivo del receptor de
Ocitocina. Atosiban
NIFEDIPINA
DC 20 mg y DM 10 mg c/6 hs vo
A CUALQUIER EG (26-34sem)
Mecanismo de acción: bloqueante de canales de calcio
por lo tanto impide la contractilidad miometrial.
EA maternos (por efecto vasodilatador): cefalea, edema,
vasodilatación, hipotensión, enrojecimiento de cara y
tórax, taquicardia.
EA fetales: taquicardia.
Contraindicado: ICC, patología vascular coronaria,
estenosis aórtica, hipotensión (≤ 90/60)
INDOMETACINA
100 mg (supositorio) c/12 hs
EG < 32 SEMANAS
Mecanismo de acción: inhibidor de las enzimas COX’s,
impidiendo la síntesis de prostaglandinas y con ello las
contracciones.
EA maternos: generalmente TGI (náuseas, vómitos, gastritis).
EA fetales: constricción del ductus arterioso y oligoamnios (por
disminución de la función renal).
Contraindicado: asma, disfunción hepática o renal, oligoamnios,
hemorragia activa o alteración de la coagulación
(plaquetopenia).
ISOXUPRINA
10 ampollas en 500cc de solución fisiológica.
EG 32-34 SEMANAS
Mecanismo de acción: betamimético con > efecto R beta 1 :
Efecto cardiovascular (aumento de FC, relajación intestinal, lipólisis y
glucogenólisis.
EA maternos: taquicardia, hipotensión, mareos, disnea, dolor de pecho,
hiperglucemia e hipokalemia
EA fetal: taquicardia.
Control horario de: TA, FR, FC materna y fetal.
Contraindicado: DBT, hipertiroidismo, LES, ICC, enfermedad coronaria, PE
severa y eclampsia, placenta previa y DPNI.
ATOSIBAN
Mecanismo de acción: antagonista de los receptores de oxitocina
EA maternos: cefalea, náuseas, vómitos ( ppalmente en DC), tcq,
hipotensión, hiperglucemia ( pero no contraindicado en DBT).
Contraindicaciones: <24 sem y > 33 sem, rpm > 30 sem, RCIU.
INDUCCIÓN DE LA MADUREZ FETAL
Surfactante: complejo lipoproteico que tapiza todo el alveolo disminuyendo la
tensión superficial de la interface del liquido pulmonar/aire alveolar evitando
el colapso alveolar.
Los glucocorticoides: betametasona, dexa e hidrocortisona
1.
Aceleran la biosíntesis del surfactante pulmonar.
2.
Aumenta la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo.
3.
Disminución de la permeabilidad vascular.
4.
Estructura pulmonar mas madura.
CONTRAINDICACIÓN PARA GLUCOCORTICOIDES
Evidencia de madurez fetal
Antes de las 28s de amenorrea y después de
las 33s.
Infecciones maternas graves
Eclampsia
NEUROPROTECCIÓN FETAL
El Sulfato de Magnesio puede reducir la lesion al evitar que el exceso de
Glutamato sobreactive las varias clases de receptores de EAA, especialmente
el receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA).
Mejora de la perfusion cerebral en el recien nacido (RN) pretermino.
Disminuye el exceso de radicales libres de Oxigeno que dañan las neuronas.
Previene el daño neuronal en el parto pretermino inducido por inflamación.
SULFATO DE MAGNESIO
Dosis de ataque: 5 g EV en bolo lento (4 ampollas de 5 ml o 2
ampollas de 10 ml al 25% en 100 cc de solución Dextrosa al
5%, a pasar en 30 minutos).
Dosis de mantenimiento: 1 gr/hora EV, hasta que se produce
el nacimiento. Administrar con un goteo de 20 g de Sulfato de
Magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al 25%)
en 500 cc de solución Dextrosa al 5%, a 7 gotas por minuto).
TRATAMIENTO DE SOSTÉN
Reposo en cama
Control de SV
BHE
Control de hemorragias
Control de perdidas vaginales
Restricción de exámenes vaginales
Uterohinibición
Maduración fetal
Evaluar vitalidad fetal
PERIODOS DE DILATACIÓN Y EXPULSIVO
ATB
Posición decúbito lateral
Presencia de equipo perinatal
Control de SV
Vitalidad fetal
Preparación quirúrgica por posible cesárea
Control de hemorragias
Participación de la familia
AQUÍ ME SIENTO SEGURO…
0
